Гипогликемия и гипергликемия

Сахарный диабет — гипогликемия и гипергликемия



Далеко не каждому больному сахарным диабетом удаётся длительное время держать уровень сахара в норме: нарушения диеты, непостоянные физические нагрузки, пропуск очередной дозы сахароснижающих препаратов, а иногда и самостоятельное изменение доз без согласования с лечащим врачом – всё это может привести к развитию неотложных состояний при сахарном диабете.

Оглавление:

Состояния, которые угрожают здоровью и жизни больного сахарным диабетом, делятся на 2 группы:

1. Гипогликемия (снижение уровня сахара в крови ниже нормы)

2. Гипергликемия (повышение уровня сахара в крови выше нормы)

Гипогликемия

Возникает у больных сахарным диабетом при содержании уровня сахара в крови 3,0 – 3,5 ммоль/л. Это состояние начинается остро, развивается очень быстро.



Причины

1. Задержка приёма пищи или низкое содержание в ней углеводов.

2. Употребление повышенного количества алкоголя без приёма пищи.

3. Выраженная физическая нагрузка без увеличения количества углеводов или снижения дозы инсулина.

4. Ошибочное введение дозы инсулина.

Признаки

• Онемение области рта



Лечение

• Приём быстроусвояемых углеводов (1 стакан сладкого чая, 4 – 5 кусочков сахара, конфет.

• Если эффект слабый или отсутствует, приём углеводов повторяется через 5 – 10 мин.

• После купирования первых симптомов гипогликемии, необходим приём пищи, содержащий медленноусвояемые углеводы, чтоб приступ не повторился.

Больной сахарным диабетом должен помнить о том, что частые гипогликемические состояния могут вызвать повреждения коры головного мозга (т.к. головной мозг наиболее чувствителен к недостатку глюкозы), поэтому для предотвращения этих состояний надо чаще контролировать содержание сахара в крови, внимательно следить за дозами принимаемых сахароснижающих препаратов.

Гипергликемия

Это состояние повышенного уровня сахара крови.



Причины

1. Уменьшение дозы сахароснижающих препаратов, пропуск приёма таблеток и инъекций инсулина

2. Острое инфекционное заболевание, травма, операция, выраженные эмоциональные нагрузки.

Клиника развивается в течение нескольких дней:

• Сухость кожи и слизистых оболочек (симптомы дегидратации)

• Повышен уровень сахара крови, присутствие сахара в моче



• Явления сердечно-сосудистой недостаточности

• От больного может быть запах ацетона

При этих состояниях показана срочная госпитализация.

Источник: http://www.drzhukova.ru/saxarnyj-diabet-gipoglikemiya-giperglikemiya/

конструктор здоровья

Гипогликемией называется патологическое состояние, при котором происходит снижение в крови содержания глюкозы – ниже 3,3 ммоль/л. В первую очередь при таком развитии событий страдает нервная система. Даже опытные врачи порой принимают симптомы гипогликемии за проявления стресса, депрессии или невроза. И лишь тщательное обследование помогает установить, что причины проблемы лежат совсем в другой плоскости.



Причины гипогликемии

В результате низкой концентрации в крови уровня содержания глюкозы и развивается гипогликемия. Клетки организма человека не получают достаточного количества энергии, которая так необходима для их полноценного функционирования. Кроме того, из-за неправильно подобранной диеты или из-за применения некоторых лекарственных средств, которые плохо сочетаются с препаратами против диабета, также возникает снижение уровня содержания в крови глюкозы. Употребление спиртных напитков тоже является причиной возникновения гипогликемии.

Если человек не страдает сахарным диабетом, такое патологическое состояние может указывать на какое-либо другое заболевание эндокринной системы. Сама гипогликемия способна спровоцировать серьезные осложнения при гипотиреозе. Поэтому рекомендуется пройти обследование, чтобы поставить правильный диагноз и начать лечение.

Симптомы гипогликемии

Первые признаки гипогликемии появляются уже при снижении в крови уровня сахара ниже 3,3 ммоль/л. Признаки такого состояния проявляются у больных по-разному. В первую очередь нужно обратить внимание на следующие симптомы:

  • озноб;
  • сильное головокружение;
  • нервозность;
  • острая головная боль;
  • появление чувства голода;
  • бледность кожных покровов;
  • тахикардия;
  • выраженная потливость;
  • нарушение концентрации и координации движений.

    Не исключены случаи, когда происходит потеря сознания или же у больного развивается коматозное состояние.

    Гипогликемия и гипергликемия – в чем разница?

    Кроме гипогликемии, существует и гипергликемия, для которой характерно значительное повышение уровня содержания в крови глюкозы – выше 5,5 ммоль/л. Гипергликемия возникает из-за неправильного питания, стресса, инфекционных заболеваний, а также при несвоевременном приеме препаратов, направленных на снижение содержания глюкозы в крови.

    Ночная гипогликемия

    Чаще всего она протекает бессимптомно. Больной даже не пробуждается. Симптомами ночной гипогликемии являются сильная головная боль, влажная одежда, а также состояние разбитости и забывчивость. Причиной возникновения данного состояния связано с введением инсулина в вечернее время – 18 часов. Вчаса ночи потребность в инсулине минимальна. Введенный в вечернее время инсулин средней продолжительности действия вызывает в это время переизбыток инсулина в крови. Это и вызывает ночную гипогликемию.

    Чтобы ее избежать рекомендуется придерживаться несложных правил:

  • инсулин действия средней продолжительности необходимо заменить инсулином действия длительного;
  • вчаса ночи нужно определить содержание сахара в крови для подтверждения гипогликемии;
  • если показатели ниже 6 ммоль/л, то перед сном необходимо дополнительно пополнить свой организм углеводами.

    Алкогольная гипогликемия

    Основной причиной ее возникновения является употребление спиртных напитков. Чаще всего такая гипогликемия у больных алкоголизмом. Но, если здоровый человек употребляет спиртные напитки натощак, то это тоже приводит к развитию алкогольной гипогликемии. У больного проявляются симптомы углеводного голодания головного мозга. Так как концентрация глюкозы снижается медленно, такие симптомы как тахикардия, нервозность, потливость выражены слабо.

    Последствия гипогликемии

    Существует три степени тяжести гипогликемии – легкая, средняя и тяжелая.

  • При легкой степени показатели содержания в крови уровня сахара снижаются ниже 3,8 ммоль/л. У больного появляется тошнота, озноб, чувство голода, учащенное сердцебиение, онемение кончиков пальцев.
  • При средней тяжести состояние больного ухудшается, появляется головная боль и головокружение, нарушается зрение и координация движений.
  • При тяжелой гипогликемии уровень содержания сахара в крови снижается ниже 2,2 ммоль/л. Такое состояние может вызвать снижение температуры тела, эпилептический припадок, судороги и потерю сознания. Часто в таком состоянии человек впадает в кому.

    Самым тяжелым последствием гипогликемии является гипогликемическая кома. Она может привести к отеку мозга, поражению органов и даже к летальному исходу.

    Источник: http://kozdor.ru/odna_stat.php?id=314

    Гипергликемия и гипогликемия: виды, механизмы развития, значение для организма

    При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

    Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

    К причинам гипогликемии относят:

    1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

    2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

    3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

    4) поражение клеток печени (гепатиты);

    5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

    6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

    7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

    8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

    Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

    Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

    1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

    2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

    Патологические гипергликемии.

    Причинами их развития являются:

    1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

    2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

    3) нарушения функций печени при циррозе;

    4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

    5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

    Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

    Источник: http://studopedia.ru/6_95438_giperglikemiya-i-gipoglikemiya-vidi-mehanizmi-razvitiya-znachenie-dlya-organizma.html

    9.Механизмы развития гипергликемии и гипогликемии

    Ведущим фактором в развитии гипергликемии является нарушение гормональной регуляции обмена углеводов. Нарушение обусловлено изменением соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов, как следствие ряда причин:

    Нарушение центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез.

    Патологии эндокринных желез.

    Нарушение периферических механизмов действия гормонов.

    Преобладанте контринсулярных гормонов:

    глюкагона (У больных акромегалией с пониженной толерантностью к углеводам наблюдается повышенный уровень глюкагона в крови);

    глюкокортикоидов (Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга);

    самототропина (Повышенная продукция гормон роста наблюдается, например, при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией. Существует представление о том, что соматотропин вызывает гиперплазию α-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона)

    Данные гормоны усиливают процессы глюконеогенза, гликогенолиза в печени и приводят к повышению гликемии [2].

    Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела) [2,3,9].

    Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию, так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при ИНСД. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия, более 600 мг% (33 ммоль/л), гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины болеемг%) и отсутствует кетоз [2].

    Главным в лечении является устранение обезвоживания и поэтому в первые 8-10 часов может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме [2,3].

    Гипергликемию и связанную с ней глюкозурию не всегда следует рассматривать как патологическое явление. Повышение сахара в крови и появление его в моче могут быть следствием:

    Алиментарная гипергликемия. (Употребление пищи содержащей значительное количество углеводов.)

    Сильное психическое возбуждение. Такая форма гипергликемии в сущности является адрена­линовой гипергликемией.

    Гипергликемия может сопровождаться глюкозурией, т.е. появлением глюкозы в моче. В норме содержание глюкозы в моче настолько незначительно, что с помощью обычных химических методов, используемых в практике клинических лабораторий (таких как реакции Троммера или Фелинга или пробы с индикаторными бумажками типа «Глюко-

    тест»), её обнаружить не удается. При здоровых почках глюкоза попадает из крови в мочу только тогда, когда ее концентрация в крови превышает 8,5 — 9,0 мМ/л, т.е. превышает так называемый почечный порог для глюкозы — максимальную концентрацию глюкозы в

    плазме крови, при которой она еще полностью реабсорбируется из первичной мочи. Величина почечного порога лимитируется мощностью механизмов реабсорбции в канальцевом аппарате нефронов. При поражении нефронного аппарата ( тяжелые нефриты, токсические поражения почек и др.) величина почечного порога снижается и тогда глюкоза может появляться в моче даже при её нормальном содержании в крови. Таким образом, причинами глюкозурии могут быть, во-первых,высокий уровень гипергликемии, во-вторых, снижение способности пораженных почек реабсорбировать глюкозу из первичной мочи, что эквивалентно снижению почечного порога для клюкозы [1,2].

    Гипогликемия-это состояние обусловленное нарушением соотношения активности инсулина и контринсулярных гормонов (инсулинемия либо недостаточность контринсулярных гормонов), проявляющееся понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами.

    Гомеостатический симптомокомплекссвязан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона. Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.Нейрогликопенические симптомысопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому. Для гипогликемии также типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).

    Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т.е. после ночного голодания). Однако, кроме уровня и темп падения гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л [2].

    Выделяют три типа гипогликемии:

    Индуцированная(обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или алкоголя);

    Постпрандиальная(в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую);

    Тощаковая(связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанктреатические опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).

    Физиологические формы гипогликемии:

    Гипогликемия развивающаяся в процессе сна;

    Гипогликемия развивающаяся при продолжительной физической работе;

    Целью лечение гипогликемии как синдрома, является нормализация гликемии. Если больной в сознании, то обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы), конфет и др.

    Когда больной безсознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводитсямл 40% глюкозы (терапия выбора) в течении 1-3 мин; если в течении этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40% глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. После гипогликемии уровень сахара крови должен регулярно (каждые 2-4 часа) определяться в течениичасов, чтобы контролировать эугликемическое состояние. При отсутствии глюкозы для внутривенного введения, гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты). Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением первопричины синдрома [2,3].

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    Источник: http://studfiles.net/preview//page:9/

    Медицинская карта

    Плохой врач лечит болезнь, хороший — причину болезни.

    Первая помощь при гипергликемии и гипогликемии

    Основным симптомом сахарного диабета является гипергликемия. Для нее характерен недостаток инсулина, повышение уровня сахара в крови. Из-за недостаточного количества инсулина может наступить голодание клеток организма. Это связано с плохим усвоением глюкозы. В результате чего происходит не полное окисление жирных кислот, вырабатываются и накапливаются кетоновые тела (ацетон). Поэтому нарушается естественный обмен веществ в организме, что оказывает негативное действие на сердечно-сосудистую и нервную систему. Все это приводит к диабетическому ацидозу, который имеет 3 стадии: умеренно выраженную, предкоматозное состояние и кому.

    Все это является очень опасным для человека, если вовремя не оказать первую помощь. Поэтому человек, который оказывает первую помощь, должен знать признаки гипергликемии.

    При появлении первых признаков ацидоза у больного появляется усталость, слабость, ухудшается аппетит, появляется звон либо шум в ушах. Кроме того, может появиться чувство дискомфорта либо боли в области желудка, сильной жажды, учащается мочеиспускание, а изо рта появляется запах ацетона. При замерах глюкозы в крови ее уровень приближен к 19 ммоль/л.

    Предкоматозное состояние характеризуется постоянной тошнотой, появлением рвоты, при общей слабости ухудшается зрение и сознание. Дыхание становится более частым, а изо рта – сильный резкий запах ацетона, руки и ноги становятся холодными. Такое состояние у больного может длиться на протяжении суток и более. В случае не оказания первой помощи у больного может развиться диабетическая кома.

    При оказании первой помощи, в первую очередь, нужно замерить сахар в крови. При показателе, превышающем 14 ммоль/л, больным, которые являются инсулинозависимыми, нужно уколоть инсулин и обеспечить обильное питье. Замерять уровень сахара нужно через каждые 2 часа и вводить инсулин до полного восстановления количества глюкозы.

    Если сахар в крови не падает, то больного нужно отвезти в больницу, чтобы не возникло проблем с дыханием, а для этого используется кислородная маска.

    Гипогликемия характеризуется резким снижением уровня сахара в крови. Это состояние очень опасно для жизни. Как правило, развитие гипогликемии происходит, если уровень глюкозы менее 2,8-3,3 ммоль/л. При постепенном снижении глюкозы больной чувствует себя вполне нормально на протяжении длительного времени. При резком падении уровня глюкозы может возникнуть приступ гипогликемии. Для него характерна дрожь внутри организма, выступ холодного пота, онемение губ и языка. Также учащается пульс, появляется чувство сильного голода, усталость и слабость.

    При гипогликемии у больного может возникнуть «сумеречное состояние» либо потеря сознания, поэтому действия человека, оказывающего первую помощь, должны быть очень быстрыми. Если у больного легкий голод, то ему нужно срочно дать пару кусочков сахара либо что-нибудь сладкое. После этого ему необходимо покушать каши, черного хлеба. Это позволит остановить падение уровня сахара.

    При отчетливом чувстве голода больному нужно съесть сахара, хлеба, молока, фруктов. Эти продукты помогут облегчить головную боль, снизить потливость, сонливость, дрожь. В кровь произойдет выброс адреналина и кортизола, что устранит бледность кожи. Если у больного немеет язык и губы, двоится в глазах, то ему нужно срочно дать выпить сладкого напитка, как кока-кола либо пепси-кола. При потере больным сознания нужно срочно изо рта удалить пищу, а под язык положить кусок сахара. Обязательно нужно вызвать скорую. Пока едет скорая помощь, нужно больному сделать укол глюкагона. Как правило, по истечении минут состояние больного станет значительно лучше.

    Общий бал: 5 Проголосовало: 5

    Добавишь в закладки, не придется вспоминать, где это читал(а)!

    Источник: http://www.goagetaway.com/page/pervaja-pomoshh-pri-giperglikemii-i-gipoglikemii

    ГИПОГЛИКЕМИИ И ГИПЕРГЛИКЕМИИ

    Нормальное содержание глюкозы в капиллярной крови нато­щак при использовании глюкозооксидазного и ортотолуидинового методов, варьирует от 3,5 до 5,7 ммоль/л, а по методу Хагедорна-Йенса — 4,4—6,7 ммоль/л. Эти различия объясняются тем, что при определении глюкозы методом Хагедорна-Йенсена в реакцию всту­пают не только глюкоза, но также глутатион и аскорбиновая кис­лота, находящиеся в крови.

    Гипогликемия (hypoglicaemia; греч. hypo — понижение, умень­шение + греч. glykys — сладкий + греч. haima — кровь) — пони­женное содержание глюкозы в крови (меньше 3,5—4,4 ммоль/л). Умеренная реактивная гипогликемия часто возникает через 2—5 ч после еды, но она не сопровождается нарушением сознания. Ги­погликемию вызывают следующие причины:

    1.Длительное голодание или недостаточное поступление угле­водов с пищей (алиментарная гипогликемия).

    2.Нарушение расщепления и всасывания углеводов (заболева­ния желудка и кишечника, (демпинг-синдром).

    3.Заболевания печени, сопровождающиеся нарушением синте­за гликогена, уменьшением печеночного депо углеводов и недоста­точностью секреции глюкозы печенью (гепатит и цирроз печени, алкогольное поражение печени).

    4. Заболевания, связанные с уменьшением секреции таких контринсулярных гормонов, как СТГ, АКТГ, кортизол, глюкагон, ти­роксин (гипопитуитаризм, гипотиреоз, хроническая недостаточность коры надпочечников).

    5. Передозировка или неоправданное назначение больших доз инсулина и пероральных противодиабетических препаратов, на­пример, препаратов сульфанилмочевины. Все сульфонамидные пре­параты в своей структуре содержит группировку S02xNHxCOxNH,благодаря которой они повышают чувствительность р-клеток к обычным стимулам (в результате чего возрастает секреция инсули­на), а также повышают чувствительность периферических клеток-мишеней к гормону. У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуск приема пищи, рвота после еды.

    6. Легкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекающих с так называемой «функциональной» гиперинсулинемией: ожирение, сахарный диабет II типа легкой степени. Для последнего характерно чередование эпизодов умерен­ной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3—4 ч после приема пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку.

    7. Гипогликемия иногда наблюдается у лиц с заболеваниями ЦНС — распространенными сосудистыми нарушениями, послед­ствиями инсультов. Механизм гипогликемии у этих больных не вполне ясен.

    8. Избыток инсулина. Наиболее тяжелые гипогликемии (за ис­ключением случаев передозировки экзогенного инсулина) наблюда­ются при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы (гормонально активная опухоль, развивающаяся из базофильных инсулоцитов — В-клеток — панкреатических островков, продуциру­ющая избыточное количество инсулина) или гиперплазии В-клеток островков поджелудочной железы.

    9. Избыточная продукция инсулина характерна для постгастро-эктомического синдрома, начальных стадий диабета взрослых, но­ворожденных от больных сахарным диабетом матерей, при гипер­чувствительности к лейцину у детей.

    10. Выраженная гипогликемия наблюдается при инсулин-ауто­иммунном синдроме, который наблюдается у пожилых, беремен­ных, детей и новорожденных. Она обусловлена высвобождением инсулина из иммунных комплексов. В плазме натощак повышается содержание инсулина до 1 ЕД/л и обнаруживаются IgG-антитела, не отличающиеся от аутоантител у диабетиков. Генез иммуниза­ции неизвестен. Провоцируют этот синдром (выраженную гипогли­кемию) прием SH-группнесущих медикаментов (пеницилламин) и прокаинамида.

    11. Гипогликемия новорожденных наблюдается из-за прекраще­ния поступления крови через плаценту. Она преходяща, корриги­руется быстро и самостоятельно. У новорожденных, матери кото­рых страдают сахарным диабетом, нередко возникает тяжелая ги погликемия как проявление функционального гиперинсулинизма, устраняемая только введением глюкозы. Требуется немедленное оп­ределение уровня глюкозы в крови, поскольку клиническая симпто­матика иногда даже при крайне низкой концентрации глюкозы (1,1 ммоль/л и ниже) отсутствует, что впоследствии может про­явиться тяжелыми повреждениями мозга.

    Патогенез гипогликемических состояний различен:

    а) в одних случаях гипогликемия развивается вследствие того,

    что глюкоза элиминируется из крови с большей скоростью, чем

    всасывается в кишечнике или секретируется печенью;

    б) в других — вследствие того, что гликогенолиз и (или) глю-

    конеогенез в печени не могут компенсировать скорость элимина­

    в) в третьих гипогликемия может быть следствием сочетания первых двух механизмов.

    Таким образом, гипогликемия — свидетельство нарушения гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови, а кли­нически выраженные симптомы служат поводом для поиска причи­ны нарушения углеводного обмена.

    Выраженную гипогликемию, развивающуюся вследствие быстрого понижения сахара в артериальной крови (менее 2,5 ммоль/л) с после­дующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью, называют гипогликемической комой. Причины коматозного состояния:

    1. Избыточное введение инсулина больным сахарным диабетом (при неадекватном приеме пищи).

    2. Первичный гиперинсулинизм, наблюдаемый при инсуломах, панкреатитах.

    3. Вторичный гиперинсулинизм, который наблюдается у лиц с ожирением, после резекции желудка (демпинг-синдром), при невро­зах у астеников, при гипоталамических синдромах в связи с вовле­чением вегетативных центров.

    4. Относительный гиперинсулинизм с гипогликемическими ре­акциями, возникающий при голодании, лихорадке, тяжелой физи­ческой работе и т.д.

    5. Недостаточная утилизация глюкозы, вызванная несоответ­ствием дозы инсулина при интенсивной мышечной нагрузке, пси­хической травме, при инфекционных заболеваниях, при изменении пищевого режима у больных сахарным диабетом.

    6. Алкоголь и особенно хронический алкоголизм, способствую­щие развитию гипогликемии у больных сахарным диабетом, так как под влиянием алкоголя уменьшается поступление глюкозы из печени в кровь.

    В патогенезе гипогликемической комы основное значение име­ет снижение утилизации глюкозы нейронами головного мозга, что сопровождается не только функциональными, но и структурными изменениями вплоть до отека и некроза отдельных участков мозга. Гипогликемическая кома развивается остро. Вначале появляется утомляемость, затем нарастает мышечная слабость, снижается АД, появляется бледность кожных покровов, головокружение, беспокой­ство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии, сердцебиения, иногда рвота. Позднее развивается дезо­риентация, «бравада», агрессивность, немотивированные поступки, негативизм. Иногда возникают галлюцинации, страхи, расстрой­ства глотания, зрения и речи.

    Усиливается дрожь и двигательное возбуждение, появляются клонические и тонические судороги. Развивается оглушенность, бы­стро переходящая в глубокий ступор. Дыхание становится поверхно­стным, АД продолжает снижаться, нарастает брадикардия, мышеч­ная атония, гипо- и арефлексия. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении мезенцефальных отделов мозга и глубоком торможении коры головного мозга. Гипогликемическая кома может осложнить­ся нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплеги-ей, инфарктом миокарда.

    Для выведения больного из гипогликемической комы прибега­ют к внутривенному струйному введению 40% раствора глюкозы, подкожному введению 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. Применяют также противоотечные (мозг) средства, сердечные и со­судистые препараты, витамины, кокарбоксилазу.

    Гипергликемия (hyperglicaemia; греч. hyper — чрезмерное повыше­ние, увеличение чего-либо + греч. glykys — сладкий + греч. hainia — кровь) — повышенное содержание сахара в крови. Гипергликемией считается повышение уровня глюкозы в крови свыше 6 ммоль/л, а при показателях свыше 10 ммоль/л она появляется в моче — глюкозурия. Гипергликемии делят на физиологические и патологические.

    К физиологическим гипергликемиям относят алиментарную, возникающую после приема пищи, богатой легко усвояемыми угле­водами, и нейрогенную, обусловленную выбросом в кровь большого количества катехоламинов (при эмоциональном возбуждении, сильном болевом раздражении), стимулирующих распад гликогена. Эти гипергликемии отличаются быстро преходящим характером.

    К патологическим гипергликемиям относят нейроэндокринные, обусловленные нарушением оптимального соотношения между сек­рецией гормонов гипо- и гипергликемического действия, гиперпро­дукцией катехоламинов и т.д.

    Катехоламины вызывают гипергликемию путем усиления гликогенолиза и глюконеогенеза и блокируют синтез гликогена в пече­ни, повышают содержание свободных жирных кислот (СЖК) в кро­ви, стимулируют липолиз в жировой ткани. Эти эффекты катехоламинов реализуются через активацию мембранной аденилатциклазы, что сопровождается внутриклеточной продукцией цАМФ, а цАМФ активирует протеинкиназу. Последняя фосфорилирует неактивную киназу фосфорилазы b и переводит ее в активную форму.

    Кроме того, катехоламины действуют на метаболизм гликогена в печени независимо от цАМФ через а-адренорецепторы, вызывая освобождение ионов Са из внутриклеточных мембран и активируя фосфорилазу. Катехоламины способны активировать гликогенолиз и гликолиз в мышечной ткани и повышать содержание лактата кро­ви, который в печени превращается в глюкозу, что служит одним из механизмов гипергликемии при гиперпродукции катехоламинов.

    Определенную роль в обеспечении контринсулярного эффекта катехоламинов играют СЖК, содержание которых в крови возрас­тает в результате липолитического действия катехоламинов в жи­ровой ткани. У больных сахарным диабетом гипергликемический эффект катехоламинов повышается в 5—6 раз благодаря отсут­ствию контррегуляторного действия инсулина. Гиперпродукция ад­реналина встречается при опухоли мозгового слоя надпочечников — феохромоцитоме.

    Гипергликемию вызывает избыток контринсулярных гормонов:

    1. Гиперпродукция СТГ (акромегалия, гигантизм) повышает чувствительность адипозоцитов к тоническим липолитическим стимулам, что обусловливает повышенный гидролиз триглицери-дов, увеличение уровня СЖК в крови, жировую инфильтрацию пе­чени и повышенное образование в ней кетоновых тел. Именно эти эффекты СТГ и обусловливают инсулинорезистентность, вызываю­щую гипергликемию. Хроническая гиперсекреция СТГ усиливает биосинтез и секрецию инсулина, уменьшает утилизацию глюкозы в мышечной и жировой ткани и стимулирует липолиз, повышая содержание СЖК в крови и их потребление тканями — т.е. не ис­ключается механизм ингибирующего действия СТГ на утилизацию глюкозы через жирные кислоты. Со временем В-клетки истощают­ся, и возникает гипофизарный диабет.

    2. Гиперпродукция АКТГ (АКТГ-продуцирующие опухоли гипофиза — болезнь Кушинга; эктопическая продукция АКТГ другими органами, например, легкими) стимулирует транспорт глюкозы, а гипергликемический эффект реализуется через гиперсекрецию глюкокортикоидов.

    3. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает гиперглике­мию. На уровне организма глюкокортикоиды вызывают комплекс контринсулярных эффектов как путем прямого действия на чув­ствительные к инсулину ткани, так и с помощью потенцирования действия других диабетогенных гормонов: СТГ, глюкагона, катехо­ламинов. Глюкокортикоиды вызывают дегрануляцию B-инсулоцитов, и при длительном назначении этих гормонов возможна даже гидропическая дегенерация B-инсулоцитов. Глюкокортикоиды ока­зывают ингибирующее действие на гликолиз и окисление глюкозы в цикле Кребса, т.е. они ингибируют использование глюкозы жи­ровой, мышечной тканью; усиливают распад белков в периферичес­ких тканях, резко стимулируют глюконеогенез в печени, вызывают гипергликемию и гиперлипемию. Постоянный избыток глюкокор­тикоидов обусловливает не только гипергликемию, но и развитие со временем стероидного диабета.

    4. Избыток тиреоидных гормонов также повышает уровень глюкозы в крови за счет того, что тироксин стимулирует актив­ность бесполезных субстратных циклов (их еще называют футильными) — это особенно касается цикла глюкокиназа/глюкозо-6-фос-фатаза; резко увеличивает активность гексокиназы в печени и жи­ровой ткани, резко повышает ресинтез глюкозы за счет лактата. В итоге развивается гипергликемия.

    5. Избыток глюкагона повышает содержание сахара в крови. Глюкагон стимулирует продукцию глюкозы в печени, т.е. гипер­гликемия, вызываемая глюкагоном, имеет исключительно печеноч­ное происхождение за счет гликогенолиза (вследствие активации фосфорилазы), а при голодании — посредством глюконеогенеза. Кроме того, глюкагон вызывает усиление секреции инсулина и по­вышение содержания его в крови, что с течением времени приводит к развитию инсулинорезистентности. Глюкагон ингибирует утили­зацию глюкозы в печени (за счет инактивации гликогенсинтетазы), подавляет гликолитический (за счет инактивации пируватки-назы и 6-фосфофруктокиназы) и пентозофосфатный пути окисле­ния глюкозы, а также синтез гликогена и липидов из глюкозы. Та­ким образом, согласованность ингибирования глюкагоном глико­лиза и гликогенеза с активацией гликогенолиза и глюконеогенеза в печени представляет собой механизм, обеспечивающий поток глюкозо-6-фосфата в направлении образования глюкозы и выделе­ние ее в кровеносное русло. И последнее, глюкагон усиливает про-теолиз и липолиз, что сопровождается освобождением жирных кис­лот и аминокислот и превращением их в глюкозу благодаря акти­вации этим гормоном глюконеогенеза.

    Резко выраженная гипергликемия (более 55 ммоль/л) обуслов­ливает развитие гиперосмолярной комы. Она возникает чаще всего у лиц с нераспознанным или плохо леченным сахарным диабетом. Этому способствует резкая дегидратация организма, обусловленная рвотой, поносом, ожогами, кровопотерей; обильное мочеотделение после приема диуретиков. В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после избыточного введения углеводов, хирургического вмешательства по поводу панкреатита, после длительного лечения глюкокортикоидами и иммунодепрессантами.

    Ведущую роль в патогенезе комы играет гипергликемия,обусловленная сахарным диабетом и ухудшением состояния внутренних органов (печень, почки). Снижение экскреторной функции по­

    чек не дает возможность уменьшать гипергликемию за счет глюкозурии. Кроме того, нарушение выделительной функции почек огра­ничивает выведение натрия из организма, что сопровождается по­вышением секреции кортизола и альдостерона и нарастанием гипернатриемии.

    Высокая гипергликемия (55—200 ммоль/л), гипернатриемия (свыше 150 ммоль/л) приводят к резкой гиперосмолярности крови (более 330 мосмоль/л). Нарастанию гиперосмолярности крови спо­собствует высокое содержание в крови хлора, мочевины, остаточно­го азота и сгущение крови. Все это обусловливает выраженную внутриклеточную дегидратацию, особенно ЦНС, с развитием ха­рактерной неврологической симптоматики и потерей сознания. Де­гидратация и сгущение крови индуцируют множественные тромбо­зы и тромбоэмболии, в том числе внутримозговые и субдуральиые кровоизлияния. Кетоза при гиперосмолярной коме обычно не на­блюдается.

    Кома развивается в течение нескольких дней, реже — в более короткие сроки. Вначале появляется полидепсия и полиурия, затем быстро нарастает дегидратация. Возникает сонливость, сопорозное состояние или глубокая кома. Обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых оболочек, сужение зрачков и вялая реакция на свет. Нарастает тахикардия, артериальная гипотензия, тахипноэ и олигурия вплоть до анурии. Усиливается очаговая неврологическая симптоматика.

    Прогноз сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, пан-креонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии, отек мозга.

    Исходя из патогенеза, ведущим принципом выведения больно­го из гиперосмолярной комы является ликвидация дегидратации путем введения больших количеств жидкости (0,45% раствор хло­рида натрия) и инсулина (уменьшение гипергликемии) до восста­новления ясного сознания. При снижении уровня гликемии (до 14—15 ммоль/л) вместо гипотонического раствора NaCl можно вводить 2,5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Кроме того, вводят хлорид калия, глютаминовую кислоту, гепарин и сердечно­сосудистые средства.

    Источник: http://lektsii.org/.html

    Различия и сходства гипогликемии и гипергликемии

    Гипогликемия и гипергликемия – два состояния, связанные с нарушением содержания сахара в крови. Обе патологии опасны для организма и требуют определенной коррекции и лечения.

    Поэтому, если возникают симптомы, говорящие о появлении гипергликемии или гипогликемии, следует обязательно обращаться к специалисту, который поможет справиться с проблемой.

    В чем суть этих состояний?

    Гипогликемия – это понижение уровня сахара в крови. Возникает такое состояние из-за дефицита поступления сахара в кровь или слишком быстрого его выведения. А могут быть и две причины одновременно. Проявляться она может по-разному, но чаще всего резко.

    Гипергликемия – это повышение уровня глюкозы.

    Бывает она нескольких типов:

    1. Физиологическая – глюкоза нормализуется самостоятельно. Она в свою очередь делится на — нейрогенную (возникает из-за стрессов) и алиментарную (появляется из-за неправильного питания);
    2. Патологическая – нуждается в коррекции препаратами (нарушение работы печени, эндокринные расстройства).

    Алиментарная форма возникает из-за употребления большого количества углеводной пищи. Концентрация глюкозы быстро нарастает и всасывается в кишечник.

    Нейрогенная форма обусловлена выбросом в кровь определенных веществ, которые образуются в мозговом веществе. Глюкоза быстро освобождается и попадает в кровь, провоцируя гипергликемию.

    Патологическая гипергликемия может быть вызвана:

    • существенным поражением нервной системы или расстройством кровообращения головного мозга;
    • расстройствами эндокринного характера – нарушение уровня гормонов в организме;
    • судорожными состояниями;
    • нарушением работы печени при циррозе;
    • приемом наркотических препаратов, которые возбуждают нервную систему и провоцируют развитие гипергликемии.

    Гипогликемия диагностируется при уровне сахара в крови ниже 4 ммоль/л, симптомы могут присутствовать или отсутствовать.

    Гипергликемия – это состояние, при котором сахар в крови повышается до 7 ммоль/л натощак или через пару часов после еды до 10 ммоль/л. При этом состоянии симптомы обычно присутствуют. Состояние нуждается в коррекции, иногда требуются лекарства, а иногда изменение образа жизни.

    Признаки гипергликемии и гипогликемии

    Как проявляются эти состояния? Симптомы могут возникнуть резко или проявляться постепенно. Все зависит от состояния конкретного пациента.

    Может возникнуть один или два признака, все симптомы одновременно проявляются очень редко. Состояние гипергликемии чаще всего развивается постепенно, а гипогликемия может возникнуть резко и неожиданно.

    Каковы симптомы повышенного уровня сахара в крови?

    Проявления гипергликемии могут быть следующими:

    • частое мочеиспускание;
    • постоянная жажда;
    • зуд покровов;
    • резкое похудение;
    • сильная утомляемость;
    • постоянная слабость;
    • бледность кожи;
    • озябание конечностей;
    • раны и царапины заживают очень медленно.

    Что касается гипогликемии, проявляется она следующим образом:

    • бледность;
    • раздражительность;
    • дрожь;
    • чувство, что ноги не слушаются;
    • внезапная слабость;
    • острое чувство голода;
    • учащенное сердцебиение;
    • потливость;
    • головокружение;
    • беспокойство;
    • ощущение «мурашек» по телу;
    • нарушение четкости зрения;
    • плохая концентрация внимания.

    Следует внимательно следить за симптомами. Хотя гипергликемия может проявляться медленно, но лучше с первых же признаков обратиться к специалисту.

    А гипогликемия обычно возникает остро и резко. Подготовиться к этому довольно сложно, лучше постараться избежать этого состояния. В такой ситуации необходимо действовать самостоятельно, чтобы улучшить состояние, а затем уже обращаться к врачу.

    Причины возникновения гипо- и гипергликемии

    Почему возникают такие состояния? Гипогликемия может быть следствием неправильного питания. Если пропущен прием пищи или еда содержит мало углеводов.

    Углеводы необходимы для нормальной работы организма, при их недостаточности возникает высокий риск гипогликемии. Кроме того, состояние может спровоцировать неожиданный стресс. Еще одна причина – ошибка в дозе принимаемых препаратов.

    Что касается гипергликемии, она может возникать из-за чрезмерного физического напряжения, неправильного питания (большое количество углеводов), длительного психологического стресса, неправильном приеме назначенных лекарств (имеется в виду инсулин или антидиабетические препараты), малая физическая активность или ее полное отсутствие.

    Как различать гипер- и гипогликемию

    Оба этих состояния несут угрозу здоровью и жизни. Поэтому их необходимо фиксировать и различать. Ведь каждое состояние требует определенного лечения, которое отличается при разных заболеваниях.

    Чтобы легче было различать состояния, поможет сравнительная таблица.

    Сравнительный анализ может помочь разобраться с этими двумя состояниями. Но в любом случае при подозрительных признаках стоит обратиться к доктору. Он проведет полную диагностику и назначит необходимое лечение.

    Нельзя затягивать с лечением, так как такие состояние могут вызвать большие проблемы со здоровьем, вплоть до летального исхода.

    Лечение гипогликемии и гипергликемии

    Как лечить эти состояния? Прежде всего, улучшить состояние самостоятельно. Для этого потребуется разные действия при гипогликемии и гипергликемии.

    Кроме того, необходимо обратиться к специалисту, доктор проведет диагностику и назначит лечение. Обязательно надо соблюдать все указания врача, от этого зависит качество жизни.

    Если уровень глюкозы упал, необходимо быстро его повысить.

    Помочь могут сладкие продукты, поэтому следует употребить любой продукт на выбор:

    • несколько конфет;
    • глюкоза – три таблетки;
    • 20 г натурального меда;
    • выпить немного фруктового сока или молока;
    • две штуки зефира;
    • немного варенья;
    • немного джема;
    • чайная ложка сахара или кубик рафинада.

    При гипогликемии можно потерять сознание. Здесь уже потребуется помощь окружающих. Если это состояние возникает при наличии сахарного диабета, то члены семьи пациента должны знать, когда требуется срочная инъекция препарата.

    Если состояние не улучшается, значит, необходимо срочно обращаться за помощью в больницу. Иначе возможны очень серьезные осложнения.

    Если уровень глюкозы высокий, его надо понизить. Что можно сделать? Прежде всего, выполнять назначения врача и принимать необходимые лекарства.

    Кроме того, надо придерживаться диеты, которая предписывает избегать определенных продуктов. Умеренные физические упражнения тоже помогают поддерживать нужный уровень глюкозы в крови. Уровень сахара надо проверять не менее 2-х раз в день.

    При тяжелой форме гипергликемии бывает необходимо лечение в стационаре. В этом случае вводят жидкость через капельницу, она будет заменять то, что организм потерял при учащенном мочеиспускании.

    Кроме того, жидкость разбавляет в крови избыток сахара. А еще она помогает сохранить нервные клетки, мышцы и сердце в нормальном состоянии. А инсулинотерапия, которая проводится внутривенно, необходима для того, чтобы не накапливались вредные вещества.

    Осложнения при проблемах с сахаром в крови

    При гипогликемии могут возникать судороги, потеря ориентации, и даже кома.

    Вот основные осложнения при снижении уровня сахара в крови:

    • структурные изменения в клетках мозга – нарушение умственной деятельности;
    • повышенная вязкость крови – возникновение инсульта или инфаркта;
    • у детей могут возникнуть неврологические нарушения;
    • снижение чувствительности к гипогликемии.

    Что касается осложнений при гипергликемии, может беспокоить ослабление функции почек и печени, поражение нервов (может возникнуть жжение и боль), болезни глаз, десен и зубов, проблемы с работой сердца и сосудов. Кроме того, увеличивает риск развития инфаркта и инсульта. Острая форма гипергликемии может привести к коме и летальному исходу.

    Гипергликемия и гипогликемия – серьезные нарушения в работе организма. Признаки гипер- или гипогликемии нельзя игнорировать, необходимо сразу обращаться к доктору или принимать возможные меры по улучшению состояния самостоятельно.

    Источник: http://endokrinnayasistema.ru/diabet/gipo-i-giperglikemiya.html

    Гипогликемия и гипергликемия

    Гипергликемия — разновидность диабета

    4. Если у вас высокая температура тела, то повышение сахара — результат лихорадки. При любых инфекционных заболеваниях необходимость наличия инсулина в организме больного диабетом увеличивается. Из этого следует, что должна увеличиться и его доза (примерно на 10%). Проинформируйте своего терапевта о вашем состоянии и проконсультируйтесь с эндокринологом.

    Если вы лечитесь противодиабетическими таблетками, увеличьте их дозу для начала на Уа таблетки 2 раза в день и обратитесь к врачу. Возможно, для компенсации вашего диабета потребуется кратковременный переход на инсулин. Этого не нужно бояться — снизится температура, снизится и сахар крови заболевшего диабетом. Если вы на фоне лихорадки потеряли аппетит, ни в коем случае нельзя отказываться от антидиабетических препаратов или снижать дозу. Пейте сладкий чай (да-да, в этой ситуации можно пить чай с сахаром) или сок, но обязательно продолжайте прием антидиабетических препаратов. Если вы прекратите прием, в течение 1—2 дней разовьется диабетическая кома .

    5. Повышенный сахар может быть следствием гипогликемии. При резком снижении сахара печень выбрасывает в кровь заболевшего сахарным диабетом запасенную глюкозу, и сахар крови вновь повышается. Сбивать такой сахар не нужно, он довольно быстро нормализуется сам. Напротив, если вы перенесли гипогликемию, вам нужно снизить дозу инсулина или таблеток, компенсирующих диабет . (Как это сделать, описано в следующем разделе.)

    Если сахар крови нормальный в течение дня и высокий утром — проверьте, не бывает ли у вас ночных гипогликемии. Чтобы убедиться в этом, можно измерить сахар при ночном пробуждении или специально проснувшись в 3—4 ч утра.

    6. Если декомпенсация вашего диабета связана с отсутствием физической нагрузки, кратковременным стрессом или фазой менструального цикла, возьмите себе на заметку, что впредь в таких ситуациях вы должны заранее немного повышать дозу антидиабетических препаратов (или садиться на более строгую диету).

    7. О лечении сахарного диабета при беременности см. соответствующий раздел.

    8. Если вы не находите другой причины для декомпенсации вашего диабета, кроме эмоционального стресса, вам стоит обратиться к психотерапевту и попробовать разрешить ваши внутренние проблемы. Постарайтесь не превращать хронический стресс в «козла отпущения», а также не использовать свой диабет в качестве средства давления на окружающих.

    Важно! Если вы не уверены в своем состоянии или в своих действиях, лучше немедленно обратиться к врачу.

    Мы уже условились с вами, что повышенным у больного диабетом должен считаться сахар крови натощак, начиная с 8—9 ммоль/л, и после еды, начиная с 13—14 ммоль/л. Как же быть, если при самоконтроле вы обнаружили такие малоутешительные для заболевшего сахарным диабетом данные?

    Наиболее простое и лучшее решением – оповестить об этом врача, лечащего диабет. Однако в случае если это по каким-либо причинам нереально, вам нельзя сидеть без дела и ожидать, когда новая проблема, связанная с диабетом. сама как-нибудь решится.

    В первую очередь припомним, какие симптомы возникают у больного сахарным диабетом при повышении сахара крови.

    • Сильная жажда (употребление до 4—5 л жидкости в день), сухость во рту.

    • Учащенное мочеиспускание, повышенное количество мочи.

    • Понижение веса при повышении аппетита.

    • Сухость кожи, снижение ее упругости.

    • Зуд кожи и слизистых.

    Если повышенные сахара у вас держатся долгое время, со временем появляются новые симптомы.

    • Появление гнойничков на коже и слизистых.

    • Пародонтоз, выпадение зубов.

    • Онемение ног, боли в стопах и голенях.

    Это означает, что у вас развиваются осложнения сахарного диабета (см. соответствующие статьи).

    Но некоторые люди могут ничего не ощущать, несмотря на высокий сахар крови.

    Если вы страдаете диабетом I типа и он плохо компенсирован, у вас может развиться диабетический кетоацидоз (диабетическая кома).

    При этом вы ощущаете:

    • обильное мочеиспускание, жажду;

    • тошноту, рвоту, боли в животе;

    • учащенное сердцебиение, снижение артериального давления;

    Важно! Если у вас высокий сахар, при этом вас беспокоят тошнота, рвота, боли в животе, сильная слабость и спутанность сознания или в моче появился ацетон, вы должны немедленно вызвать «скорую помощь». Вероятно, у вас начинается диабетическая кома. и вы нуждаетесь в срочной госпитализации!

    Если вас при высоком сахаре беспокоят жажда, сухость во рту, усиленное мочеиспускание, но нет признаков диабетического ацидоза, вы должны немедленно обратиться к врачу.

    В ожидании приезда врача, лечащего диабет, старайтесь побольше пить воды, желательно, чтоб это была «боржоми» или другая щелочная минеральная вода. Постарайтесь также вспомнить и записать, когда и в какой дозе вы в последний раз вводили себе компенсирующий диабет инсулин или принимали антидиабетические таблетки.

    Если же, несмотря на высокий сахар крови, вызванный диабетом, вы хорошо себя чувствуете, постарайтесь найти причину повышения сахара.

    Сахар может стать высоким у больного диабетом в следующих случаях.

    • Впервые выявленный сахарный диабет. (Если это так, отправляйтесь к эндокринологу за инструкциями.)

    • Повышенное употребление углеводов.

    • Нарушение дозировки препаратов.

    • Отсутствие привычной физической нагрузки.

    • Повышение температуры тела (лихорадка) или любое воспаление (пневмония, острый пиелонефрит, гангрена и т. д.).

    Гипергликемия может также развиться при инфаркте миокарда, инсульте, травме или операции. Но в этих случаях вы, скорее всего, находитесь под наблюдением врача.

    • Перенесенная до этого гипогликемия.

    • Эмоциональная нагрузка (поход к зубному врачу, сдача экзамена).

    Глюкоза: анализ крови. Уровень, норма при беременности. Гипергликемия и гипогликемия

    Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета .

    Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают.

    Норма глюкозы у детей до 14 лет — 3,33 — 5,55 ммоль/л, у взрослых норма глюкозы в крови — 3,89 — 5,83 ммоль/л, с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л.

    При беременности глюкоза в норме — 3,3—6,6 ммоль/л. Беременность может спровоцировать развитие сахарного диабета. поэтому беременной женщине необходимо наблюдать за колебаниями уровня глюкозы в крови, своевременно делая биохимический анализ крови на глюкозу.

    Повышена глюкоза. Для врача тест глюкозы может показать повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия ) при следующих заболеваниях:

    Рост глюкозы происходит после сильных эмоций, стресса и курения, при неправильном питании.

    Пониженная глюкоза (гипогликемия ) — характерный симптом:

    Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

    Пройти обследование и сдать биохимический анализ крови Вы всегда можете в нашем медицинском центре «Евромедпрестиж». Без очередей и записи.

    Напоминаем вам, что ни одна статья или сайт не смогут поставить правильный диагноз. Нужна консультация врача!

    у больных с нарушением углеводного обмен

    А.М. Шилов, А.Ш. Авшалумов, Е.Н. Синицина, В.Б. Марковский

    ММА им. И.М. Сеченова, Клиника Московского Института кибернетической медицины.

    Источник: журнал «Эффективная фармакотерапия в эндокринологии», № 1, февраль 2008 г.

    Сахарный диабет (СД) – эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (ГГ), сопровождающейся нарушением всех видов обмена веществ, которые обусловлены абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие генетической предрасположенностью к воздействию многих эндогенных и экзогенных факторов. Несмотря на значительные успехи в области диабетологии, достигнутые в последние 20 лет, СД стойко занимает третье место по частоте встречаемости среди населения земного шара, после СС и онкологических заболеваний, с тенденцией к удвоению каждые 10 – 15 лет (3,4,7).

    Согласно заключению экспертов ВОЗ, представленного в Кейптауне на Всемирном Конгрессе Диабетологов в 2006 году, прогнозируется рост больных СД к 2025 году до 380 млн человек, что составит 7% от населения земного мира. (5,10).

    Согласно современным представлениям о регуляции метаболизма глюкозы, основу патогенеза СД 2 типа составляют два патофизиологических дефекта, контролирующих динамику уровней гликемии:

      Инсулинорезистентность (ИР) — снижение чувствительности к инсулину инсулинозависимых тканей (мышечная, жировая, печеночная); Нарушение функции в-клеток поджелудочной железы (десенситизация клеток) (5).
  • Суммарно, на первом этапе (доклиническая форма СД 2 типа) гипергликемия (ГГ) обусловлена снижением потребления глюкозы мышечной, жировой тканями в результате «первичной» ИР и «компенсаторной» гиперпродукции глюкозы печенью. В ответ на гипергликемию, для сохранения нормального гомеокинеза глюкозы, происходит повышенная секреция инсулина ß-клетками поджелудочной железы – гиперинсулинемия (ГИ). Сохраняющаяся или прогрессирующая «первичная» ИР на фоне неадекватной секреции инсулина ведут к развитию нарушения толерантности к глюкозе (НТГ).

    На втором этапе, хроническая персистирующая ГГ сопровождается глюкозотоксичностью, что способствует развитию «вторичной» ИР и десенситизации ß-клеток поджелудочной железы, с ухудшением их секреторной активности. (2,4,11).

    К моменту клинической манифистации СД 2 типа у большинства пациентов уже присутствуют выше описанные компоненты, при этом глюкозотоксичность – неэнзиматическое гликирование белков ведет к развитию нейро-, микро и ангиопатий, лежащих в основе СС, неврологических, почечных и периферических сосудистых заболеваний. Исследования последних лет, указывают на ведущую роль уровеней гликемии натощак и постпрандиальной гипергликемии (1–2 часа после приема пищи) в процессе гликирования белков при СД. (6,8,12).

    Нарушения метаболизма глюкозы при ИР облигатно сопровождаются повышенным высвобождением свободных жирных кислот (СЖК) из висцерального депо жировой ткани. Избыточное накопление СЖК в островках поджелудочной железы оказывает липотоксический эффект на функциональную активность ß-клеток. В свою очередь, избыточное поступление СЖК в воротную вену печени препятствует адекватной деятельности печени в снижении концентрации инсулина в крови, ведет к прогрессированию ИР и увеличению синтеза атерогенных липопротеидов. Атерогенная дислипидемия при СД 2 типа характеризуется повышением уровня триглициридов – гипертриглицеридемия (ГТг), увеличением количества высокоатерогенных мелких плотных липопротеидов низкой плотности (ЛПОНП) и снижением антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

    Фоновая и постпрандальная ГГ сопровождается интенсивным образованием активных свободных радикалов, которые через оксидативные механизмы, связываясь с молекулами липидов, приводят к увеличению продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и способствуют раннему развитию атеросклероза, формированию высоких цифр АД, повышению риска ИБС. Гипертриглицеридемия у больных СД 2 типа в два раза увеличивает риск ИБС, снижение уровня ХС ЛПВП – в 4 раза, а при преобладании мелких плотных частиц ХС ЛПНП – в 6 раз (12).

    В настоящее время, гипергликемия и гиперинсулинемия рассматриваются как одни из ведущих независимых факторов риска ССЗ, что позволило Американскаой Кардиологической ассоциации причислить СД 2 типа к сердечно-сосудистым заболеваниям (1,9,10).

    Так, в Фрамингемском эпидемиологическим исследование была показана связь нарастания риска застойной сердечной недостаточности у больных СД: у молодых мужчин страдающих СД недостаточность кровообращения встречалась в 4 раза чаще, а у женщин с СД – в 8 раз чаще, по сравнению с аналогичной возрастной группой пациентов без СД. [1,9,13]. В связи с этим, в январе 2007 года были опубликованы совместные рекомендации Европейского Общества Кардиологов и Европейской Ассоциации Лечение Сахарного Диабета по комплексному лечению ХСН в сочетании с СД, которые представлены в таблице 1 (10).

    

    Источник: http://heal-cardio.ru/2015/10/05/gipoglikemija-i-giperglikemija/

    ×