Гипергликемия патогенез

Что такое гипергликемия: патогенез, симптоматика, возможные осложнения и тактики лечения

Медики гипергликемией обозначают состояние, при котором анализ крови показывает высокий уровень глюкозы. Повышается сахар по разным причинам.

Оглавление:

Необязательно это говорит о наличии диабета.

Что представляет собой гипергликемия, каких типов бывает, какие осложнения имеет, как диагностируется и лечится — обо всем этом расскажет статья.

Что это такое?

Гипергликемия характеризуется концентрацией сахара в плазме выше верхней границы нормы.

Возникает подобное состояние при недостаточном синтезе инсулина. Содержание глюкозы в крови отображает регуляцию углеводного обмена.

Из-за дефицита инсулина клетки начинают испытывать голод, утрачивают способность усваивать жирные кислоты, глюкозу, полностью окисляться. В результате начинает образовываться и накапливаться ацетон. Это провоцирует нарушение метаболических процессов и неполадки в работе многих органов и систем.

Выделяют такие стадии протекания гипергликемии:

Главные особенности гипергликемии:

  • такое состояние часто наблюдается у людей с диагнозом диабет;
  • если не лечить патологию, могут развиться осложнения, вплоть до летального исхода;
  • людям, входящим в группу риска, важно регулярно контролировать уровень глюкозы.

Гипергликемия больше характерна для диабета. Но может наблюдаться и при других патологиях. Иногда сахар повышается и у здорового человека.

Классификация

В зависимости от выраженности симптоматики гипергликемия бывает:

  • легкая. Уровень глюкозы натощак варьируется в пределах от 6 до 10 ммоль/л;
  • средней степени тяжести (значение колеблется от 10 до 16 ммоль/л);
  • тяжелая (глюкометр показывает выше 16 ммоль/л). Если значение больше 16,5 ммоль/л, появляется риск возникновения комы или предкоматозного состояния.

У больных с диагнозом диабет гипергликемию классифицируют на два типа:

  • тощаковая. Если пациент не кушал около 8 часов, уровень глюкозы в плазме возрастает до 7,2 ммоль/л и более;
  • постпрандиальная. Возникает после приема еды. Сахар превышает отметку в 10 ммоль/л.

Также выделяют гипергликемию:

  • патологическую. Возникает при эндокринных нарушениях. Характерна для диабетиков;
  • физиологическую. Является преходящей. Наступает в результате физического перенапряжения, приема избыточного количества легкоусвояемых углеводов, сильных эмоций, стресса;
  • смешанную.

Исходя из причин возникновения, выделяют гипергликемию:

  • хроническую. Появляется под воздействием наследственных факторов. Синдром гипергликемии иногда возникает на фоне приобретенных заболеваний поджелудочной железы. Характерна для диабетиков первого типа;
  • стрессовую. Проявляется как реакция на потрясение психоэмоционального характера. На фоне стрессовых ситуаций в человеческом организме стимулируется синтез гормонов, тормозящих процесс гликогенеза. Также в это время усиливаются процессы глюконеогенеза и гликогенолиза. Такая разбалансировка гормонального фона приводит к повышению сахара в плазме;
  • алиментарную. Наблюдается после еды. К патологическим состояниям не принадлежит. Возникает при приеме избыточного количества продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы. Лечения такая форма не требует. Показатели спустя некоторое время самостоятельно снижаются до нормы;
  • гормональную. Возникает при гормональном дисбалансе на фоне эндокринных болезней. Катехоламины и глюкокортикоиды повышают глюкозу в крови.

Патогенез

Гипергликемия центрального происхождения развивается из-за нарушенного питания клеток гипоталамических центров.

Плохое кровообращение становится причиной выброса СТГ-РФ, усиления гликонеогенеза.

Патогенез гипергликемии на почве инфекционно-токсического или травматического повреждения ЦНС аналогичный. На высокий сахар инсулярный аппарат реагирует выбросом большого количества гормона. При атрофии инсулярного аппарата глюкоза держится на высоком уровне. Для ее снижения приходится вводить специальные препараты.

Причины временной и длительной гипергликемии

Гипергликемическое состояние может продолжаться длительно либо быть кратковременным явлением.

  • частые стрессы;
  • чрезмерное потребление углеводистой пищи;
  • беременность;
  • сильная боль, при которой повышаются в крови тироксин и адреналин;
  • дефицит витаминов С и В1;
  • отравление оксидами углеводов;
  • сильное кровотечение;
  • стероидный диабет;
  • гиперплазия коры надпочечников;
  • прием определенных групп лекарственных средств. Например, антидепрессанты, диуретики, бета-блокаторы, фентамидин, ниацин способствуют повышению сахара;
  • заболевания инфекционного характера;
  • несбалансированные физические нагрузки.

Длительная гипергликемия обусловлена нарушением углеводного обмена и сбоями в работе эндокринных органов.

  • при первом типе диабета сильно сокращается синтез инсулина из-за разрушения клеток поджелудочной железы, воспалительных процессов в органе. Когда 75% клеток, которые продуцируют гормон, разрушено, наступает гипергликемия;
  • при второй форме диабета нарушается восприимчивость инсулина клетками организма. Гормон не усваивается даже при достаточной выработке. Поэтому глюкоза в крови увеличивается.

Симптомы

Когда глюкоза выше нормы, человек замечает у себя появление следующих симптомов:

  • сухость во рту;
  • сильная неутолимая жажда;
  • снижение четкости зрения;
  • быстрая утомляемость;
  • частые мочеиспускания (преимущественно в ночное время);
  • увеличение объема урины;
  • стремительная потеря веса;
  • незаживающие раны;
  • появление молочницы;
  • частые рецидивы инфекции.

Для кетоацидоза, который наблюдается при диабете, характерны такие проявления:

  • запах фруктов изо рта;
  • боль в зоне животе;
  • обезвоживание;
  • спутанность и потеря сознания;
  • гипервентиляция легких;
  • тошнота;
  • сонливость;
  • рвота.

При появлении описанных выше признаков необходимо проверить кровь на сахар и предпринять соответствующие меры.

Осложнения

Если не приводить гликоген в норму, развиваются серьезные осложнения:

Диагностика

Прежде чем лечить гипергликемию, нужно определить уровень сахара и причину его повышения. С этой целью назначают лабораторное обследование. Для выявления концентрации сахара делают биохимический анализ плазмы. Образец крови берут натощак в утреннее время.

Если результат теста близок к значению 126 мг/дл, это говорит о наличии диабета.

Чтобы уточнить диагноз, проводят патоморфологическое исследование. Оно показывает, связана ли дисфункция поджелудочной железы с наличием злокачественного образования.

Если уровень глюкозы повышен незначительно, тогда повторно делают тест с углеводной нагрузкой. Для этого выпивают стакан сладкой воды и спустя пару часов сдают кровь на биохимию.

С целью исключить стрессовый фактор назначают повторную лабораторную диагностику через неделю. Также рекомендуется сдать общий анализ урины и тест на гликозилированный гемоглобин.

Лечение

Гипергликемию легкой степени необязательно лечить медикаментозно. Уровень глюкозы нормализуется путем изменения образа жизни, режима питания.

Полезно также регулярное выполнение физических упражнений, которые соответствуют состоянию и возрасту человека. Если диагностирован сахарный диабет, то потребуются уколы инсулина.

Сегодня эндокринологи активно применяют для лечения гипергликемии такие препараты:

  • Виктоза. Контролирует аппетит и снижает вероятность переедания;
  • Сиофор. Уменьшает концентрацию глюкозы в плазме;
  • Глюкофаж. Действует аналогично Сиофору;
  • Актос. Увеличивает чувствительность клеток человеческого организма к инсулину.

Схему лечения, дозу эндокринолог подбирает индивидуально для каждого пациента. Во время терапии важно следить за питанием. У людей, больных диабетом, которые используют сахароснижающие средства, при несвоевременном приеме пищи возможна гипогликемия.

Если причина гипергликемии состоит в остром панкреатите или другом заболевании, требуется лечить основную патологию.

В интернете приведено немало методов народной медицины, которые позволяют побороть гипергликемию. Эфирные масла, содержащиеся в определенных растениях, помогают снизить концентрацию сахара в крови и стабилизируют состояние больного.

Особенно выражены эти свойства у можжевельника, эвкалипта и герани. Полезным является чай из березовых листьев, ягод черники, отвар корневищ лопуха, фасолевых створок.

Профилактика

Чтобы избежать развития гипергликемии, следует проводить профилактические мероприятия. Полезно ежедневно выполнять умеренные физические нагрузки. Нужно вовремя лечить все болезни. Это касается человека, у которого нет диабета.

При наличии же эндокринных нарушений избежать скачка сахара можно путем контроля уровня глюкозы и периодического посещения доктора.

Важной составляющей профилактики является правильное питание. Диета подбирается индивидуально врачом для каждого пациента.

Существуют общие правила, которые позволяют снизить риск развития гипергликемии:

  • не переедать. Большой объем даже полезной пищи создает нагрузку на поджелудочную железу;
  • кушать в установленное время;
  • питаться дробно малыми порциями;
  • следить за калорийностью съеденных блюд;
  • свести количество легкоусвояемых углеводов в рационе к минимуму;
  • принимать витаминные комплексы.

Если придерживаться таких правил, не возникнет проблем с высоким сахаром.

При беременности и у новорожденных

Во время беременности в организме происходят серьезные изменения. Иногда развивается гестационный диабет. Объясняется это увеличением уровня гормонов, которые выступают антагонистами инсулина.

Причинами нарушения обмена углеводов могут стать гиповитаминоз, несбалансированное питание, стресс, существенные кровопотери, непрерывный прием медикаментов.

Важно избегать стрессов во время беременности

В группу риска входят женщины в положении:

  • с многоплодной беременностью;
  • с избыточным весом;
  • которые раньше рожали детей с весом больше 4 килограмм;
  • у которых имеются патологии поджелудочной железы.

Гипергликемия негативно отражается не только на состоянии беременной, но и на здоровье ребенка.

Для новорожденного список последствий приведен ниже:

  • гипогликемия;
  • сахарный диабет;
  • проблемы с дыханием;
  • избыточная масса тела;
  • незрелость;
  • отечность;
  • нарушение пропорций тела.

У новорожденного при стабильно высоком сахаре могут наблюдаться аномалии развития, неполадки в работе ряда органов и систем.

Причиной гипергликемии у малышей может быть инфекция, прием некоторых медикаментов, различные патологии.

Видео по теме

О симптомах и возможных последствиях гипергликемии в видео:

Таким образом, гипергликемия наблюдается на фоне переедания, патологий поджелудочной железы и других органов. Если не нормализовать уровень глюкозы, могут развиться серьезные осложнения. Поэтому при появлении характерных симптомов нужно сразу обращаться к доктору.

Он назначит обследование и подберет эффективную схему лечения. Особенно внимательно к себе надо относиться беременным женщинам. Ведь гипергликемия негативно отражается не только на состоянии будущей матери, но и на здоровье, развитии ребенка.

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/giperglikemiya/giperglikemiya.html

Как развивается гипергликемия?

Гипергликемией называется повышение глюкозы выше 6,66 ммоль/л. Появление гипергликемии характерно для заболеваний эндокринной системы.

Патогенез

Патогенез гипергликемии заключается в недостаточной выработке организмом инсулина. Причиной этого может быть патология поджелудочной железы. Также гипергликемия сопровождает сахарный диабет.

При недостатке инсулина клеточные стенки становятся более проницаемыми для глюкозы, уровень сахара при этом в крови растет. При прогрессировании заболевания, вызвавшего гипергликемию, процессы образования глюкозы нарушаются.

Механизмы развития гипергликемии могут и не зависеть от инсулина: бывает, что инсулина в организме достаточно, но периферические клетки малочувствительны к нему. Кроме того, гипергликемия может быть вызвана некоторыми типами лекарств: бета-блокаторов, антидепрессантов, кортикостероидов.

Механизм гипергликемии может запуститься при сильном стрессе, при воспалительном процессе, при хроническом инфекционном заболевании. Хроническая гипергликемия может развиться у людей, перенесших инсульт или инфаркт. Естественная регуляция глюкозы может быть нарушена при приеме контринсулиновых гормонов. Люди, страдающие сахарным диабетом, могут испытывать гипергликемию при пропуске инъекции инсулина.

Степени гипергликемии

По степени тяжести гипергликемия делится на легкую (уровень глюкозы 6-10 ммоль/л), среднюю (10-16 ммоль/л), тяжелую (больше 16 ммоль/л). При тяжелой степени гипергликемии (когда уровень глюкозы 16,5 ммоль/л и выше) развивается состояние прекомы. При содержании глюкозы выше 55 ммоль/л начинается гиперосмолярная кома. Состояние прекомы проявляется тошнотой и рвотой, одышкой, заторможенностью, апатией, нарушением зрения, болями в сердце. При коме происходит потеря сознания, резко падает артериальное давление.

Симптомы

К симптомам гипергликемии относятся:

  • при повышении уровня глюкозы выше 10 ммоль/л в сыворотке крови появляется сильная жажда, происходит обезвоживание на фоне полиурии, выявляется выделение глюкозы с мочой;
  • при гипергликемии выше 30 ммоль/л начинается сильное обезвоживание тканей (особенно сильно это отражается на тканях мозга);
  • резкая потеря массы тела;
  • помутнение хрусталика;
  • повышение проницаемости сосудистых стенок.

Гипергликемия вызывает затуманенность зрения, усталость, сухость во рту, зуд и сухость кожи. В тех случаях, когда повышенное содержание глюкозы приобрело хронический характер, симптомы гипергликемии могут и не проявляться в течение многих лет (определить наличие гипергликемии в этом случае можно только при помощи анализа крови). Именно поэтому важно в целях раннего выявления гипергликемии при наличии предрасполагающих к повышению уровня глюкозы в крови факторов регулярно делать анализ крови на глюкозу (утром натощак и после каждого приема пищи).

Гипергликемия может быть временной (обычно повышенный уровень глюкозы наблюдается после приема пищи при избыточном употреблении углеводов) или постоянной (при сахарном диабете).

Лечение гипергликемии

При появлении симптомов гипергликемии нужно срочно сделать замер глюкозы в крови. Цифра 14 ммоль/л является критической для людей, больных инсулинозависимой формой сахарного диабета. В этом случае необходимо сделать больному инъекцию инсулина и дать обильное питье. Через два часа следует повторить замер глюкозы и снова ввести дозу инсулина, если этот показатель выше 14 ммоль/л (такая высокая концентрация глюкозы негативно влияет на иммунную систему и сердечно-сосудистую). В том случае, если улучшения состояния больного не происходит, его нужно доставить в больницу.

Если симптомы гипергликемии наблюдаются у человека, не зависящего от инсулина (например, при нервной булимии или при остром стрессе), то помочь ему могут прием внутрь минеральной воды или раствора питьевой соды, а также сырых фруктов и овощей (это должно снизить повышенную кислотность). Физические упражнения также способны снизить уровень сахара. Впоследствии, чтобы уберечься от гипергликемии, следует контролировать калорийность своего питания и уменьшить употребление углеводов.

Гипергликемия редко появляется сама по себе: чаще всего она свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому лечение гипергликемии зависит от лечения заболевания, ее вызвавшего.

Для того чтобы вовремя выявлять гипергликемию и принимать соответствующие меры, больному необходимо регулярно измерять уровень глюкозы. В этом помогают специальные приборы глюкометры, позволяющие с небольшой погрешностью определять уровень глюкозы в крови, не обращаясь в лабораторию, в домашних условиях.

Основные причины возникновения Как распознать заболевание? Как лечить? Профилактические меры Заболевание гипогликемия – это состояние организма, […]

Характеристика гормона Контроль инсулина Проведение анализа Норма инсулина Инсулин – это один из наиболее важных гормонов […]

Причины патологии Симптомы Лечение Гипогликемия – это состояние человека, которое характеризуется пониженным уровнем глюкозы в крови. […]

Копирование материалов запрещено | Мы в Google+

Источник: http://saharnyydiabet.ru/kak-razvivaetsya-giperglikemiya.html

Патогенез сахарного диабета (Гипергликемия)

Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови.

Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в связи с недостатком инсулина, способствует поступлению сахара в ткани. Таким образом, по мнению С. Г. Генеса, диабетическая гипергликемия компенсирует недостаток инсулина.

Физиологическое действие инсулина приводит к снижению содержания сахара в крови. Усвоение сахара связано с процессом фосфорилирования глюкозы, находящимся под воздействием инсулина, витаминов группы В, а также под влиянием гормонов коры надпочечников.

При сахарном диабете в связи с недостатком инсулина наблюдается пониженная способность к окислению глюкозы в тканях, усиливается образование в печени глюкозы и кетоновых тел, нарушается процесс образования гликогена в печени и мышцах. Полное истощение этого энергетического депо является одной из причин, вызывающих мобилизацию других источников энергии, что и обусловливает образование углеводов из белков и жира — неогликогенез.

Инсулин тормозит стимулирующую неогликогенез функцию гипофиза и коры надпочечников, стимулирует фиксацию гликогена в печени и повышает проницаемость клеточных элементов для глюкозы. Механизм действия инсулина остается еще недостаточно изученным. Имеются данные, свидетельствующие о непосредственном действии инсулина на ткани, по-видимому, гуморальным путем и о влиянии инсулина через центральную нервную систему.

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой. У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует…

Имеются данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях причиной инсулинорезистентности может быть образование антител к вводимому инсулину. Электрофорстические исследования показывают, что комплекс инсулин — антитело находится в зоне между B глобулинами. Схема Возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии при первичном поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы (по Генесу). «Сахарный диабет у детей», М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга. Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете…

Патогенез сахарного диабета чрезвычайно сложен. При этом заболевании нарушаются углеводный, жировой, белковый, водносолевой обмен, наступает нарушение щелочнокислотного равновесия и витаминного баланса. Обменные процессы тесно связаны между собой и прежде всего имеется тесная связь между обменом трех главных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Общим продуктом расщепления их является пировиноградная кислота, которая переходит «после окислительного…

Избыточная гипергликемия, являясь раздражителем для инсулярного аппарата, способствует повышенному поступлению инсулина в кровь, что вызывает снижение уровня сахара в крови с последующей гипогликемией. Повторное, через час после первого, введение глюкоз в связи с избыточным наличием в крови инсулина не вызывает у здоровых детей повышение сахара в крови феномен Штауб — Трауготта (Staub — Traugott). Феномен…

Заболевания, патологии, справочники по педиатрии,

Источник: http://www.kelechek.ru/saharnyy_diabet_u_detey/patogenez447/6428.html

Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии

Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Классификация сахарного диабета

I. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1

Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

2. Сахарный диабет типа 2

От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё.

3. Другие специфические типы диабета

А. Генетические дефекты β-клеточной функции;

Б. Генетические дефекты в действии инсулина;

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы;

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами;

Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

5. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

Патогенез сахарного диабета

Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

гиперосмолярность и дегидратация тканей

кома ДВС-синдром шок

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

Источник: http://studopedia.org/.html

Постпрандиальная, алиментарная, физиологическая гипергликемия

Гипергликемия — это клиническое проявление нарушения углеводного обмена, которое развивается при значительном повышении уровня глюкозы в крови. Норма сахара в крови натощак составляет 3,3 — 5, 5 ммоль/л. Патогенез гипергликемии относительно прост – это несоответствие между уровнем поступления и утилизации глюкозы. Недостаточный процесс утилизации возникает в результате повышенного поступления или уменьшения использования сахара в организме. Он развивается при отсутствии инсулина или при повышенном синтезе гормонов, вызывающих данную патологию. Теоретически повышение сахара в крови может быть как физиологическим, так и патологическим.

Нарушения такого рода делятся на несколько видов гипергликемии:

  • Развивающаяся в процессе нарушения функционирования участков поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Так развивается хроническая гипергликемия.

При нарушении или уменьшении работы поджелудочной железы, процесс расщепления глюкозы – гликолиз, резко сокращается и приводит к накоплению сахара в крови. Такая хроническая патология развивается при сахарном диабете, а также во время воспалительных заболеваний поджелудочной железы: остром панкреатите (явление гипергликемии только во время обострения заболевания) и пр.

Физиологическая и алиментарная

Физиологическая гипергликемия включает в себя алиментарный и нейрогенный патогенез. При физиологическом типе возвратные процессы не требуют каких-либо корригирующих вмешательств, так как уровень глюкозы самостоятельно нормализуется. Алиментарная гипергликемия (физиологическая) развивается в процессе приема пищи богатой углеводами, это нормальное физиологическое состояние. Повышение уровня глюкозы прослеживается к концу первого часа после приема пищи, спустя час значения снижаются и достигают показателей нормы.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Фактор, который обеспечивает быстрое снижение повышенного уровня сахара в крови, основан на использовании инсулина — гормона, вырабатываемого островками Лангерганса поджелудочной железы. Выработка этого гормона производится рефлекторно во время приема пищи и пика достигает во время попадания пищевого комка в начало тонкого кишечника, где происходит активное всасывание. Инсулин участвует в активном транспорте молекул глюкозы к клеткам организма. Инсулин уравновешивает количество сахара в крови и за счет быстрой выработки не допускает гипергликемии и гликозурии. Этим отличается физиологическая гипергликемия от других видов, например, от гормональной, эмоциональной, стрессовой, постпрандиальной, транзиторной, хронической и печеночной. Нормальный физиологический процесс может быстро перейти в патологический, если злоупотреблять пищей с быстроусвояемыми белками и углеводами. Ведь значительное увеличение уровня сахара в крови включает компенсаторный механизм – гликогенолиз, и, следовательно, возникает гипергликемия.

Постпрандиальная

Постпрандиальная гипергликемия констатируется, если после стандартного приема пищи концентрация сахара в крови превышает 10 ммоль/л. Быстрое всасывание глюкозы в кишечнике и поступление ее в кровяное русло можно предотвратить при помощи приема препарата – акарбозы. Однако главное в лечение постпрандиального повышения сахара в крови — это соблюдение диеты с уменьшением количества потребляемых легкоусвояемых поли- и олигосахаридов. Транзиторная, также как и постпрандиальная гипергликемия, возникает в самые короткие сроки после приема пищи, богатой углеводами или же сразу после сильного психологического стресса, то есть возбуждения вегетативной нервной системы. Подъем концентрации сахара быстр, но и нормализация отмечается в короткий период. Постпрандиальная и транзиторная патологии отличается от других видов именно этой быстротой исчезновения.

Эмоциональная (стрессовая)

Эмоциональная или стрессовая гипергликемия характеризуются нейрогенным патогенетическим механизмом. Чаще всего причиной могут быть стрессовые реакции, нервно-психическое возбуждение, каузалгии и т.д. При сильном стрессе за счет активации работы симпатической и тиреоидной систем инициируется стрессовая патология. Активная выработка гормонов: катехоламинов, глюкокортикоидов, трийод- и тетрайодтеранинов – приводит к остановке гликогенеза и к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза. Действие катехоламинов в крови приводит к активации аденилатциклазы, стимулирующей концентрацию циклического аденозиммонофосфата в цитоплазме клеток скелетных мышц и печени. Циклический АМФ воздействует на протеинкиназу, которая играет важную роль в гликогенолизе. Данная протеинкиназа определяет скорость, с которой расщепляется гликоген в гепатоцитах и миоцитах. За счет освобожденной глюкозы констатируется эмоциональная или стрессовая гипергликемия. Весь этот процесс происходит по физиологическим правилам для ускоренной мобилизации углеводов, находящихся в резерве и в будущем служащих как источник энергии в процессе усиленной физической или умственной активности.

Гормональная

Гормональная гипергликемия развивается при избыточной выработке гормонов, повышающих уровень сахара в сыворотке крови. Гормоны, вызывающие повышение глюкозы в крови и принципы их воздействия следующие:

1) при гиперплазии клеток островков Лангерханса усиливается синтез глюкагона, стимулирующего глюконеогенез и гликогенолиз в клетках печени;

2) похожее действие оказывают глюкокортикоиды при наличии опухолей;

3) феохромоцитома мозговой части надпочечников обеспечивает синтез повышенного количества катехоламинов, которые в свою очередь стимулируют гликогенолиз;

4) соматотропный гормон в больших концентрациях приостанавливает гликолиз в ряде тканей организма;

5) гормоны щиотовидки ускоряют гликогенолиз и глюконеогенез и тормозят обратный процесс. Процесс развивается при недостаточности выработки инсулина или ослаблении его эффектов, а также при увеличении синтеза гормонов, вызывающих повышение глюкозы.

Хроническая

Хроническая гипергликемия развивается при диабете. Свое название «хроническая» получила из-за стойких показателей сахара в сыворотке крови. Этиология патологии: недостаточная выработка инсулина, являющегося вспомогательным транспортом для глюкозы, доставляющим ее к месту трансмембранного переноса в клетки скелетных мышц и других органов. Этот механизм приводит к образованию стойкой, длительной и хронической симптоматики.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

Препараты от диабета

Если его выпустят на российский аптечный рынок, то аптекари недосчитаются миллиардов рублей!

ДИА-НОВОСТИ

Хочу всё знать!

О Диабете
Типы и виды
Питание
Лечение
Профилактика
Заболевания

ВНИМАНИЕ! ИНФОРМАЦИЯ, ОПУБЛИКОВАННАЯ НА САЙТЕ, НОСИТ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР И НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКОМЕНДАЦИЕЙ К ПРИМЕНЕНИЮ. ОБЯЗАТЕЛЬНО ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Источник: http://www.saharniy-diabet.com/glikemiya/giperglikemiya/vidy-fiziologicheskaya-postprandialnaya

Гипергликемия и гипогликемия: виды, механизмы развития, значение для организма

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Патологические гипергликемии.

Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

Источник: http://studopedia.ru/6_95438_giperglikemiya-i-gipoglikemiya-vidi-mehanizmi-razvitiya-znachenie-dlya-organizma.html

Симптомы и патогенез гипергликемии

Гипергликемия отличается симптомами, характерными для многих эндокринных патологий и не только, и это затрудняет диагностику.

Состояние пострадавшего вызвано повышением уровня сахара (глюкозы) в сыворотке крови.

Виды гипергликемии

Повышением уровня глюкозы в сыворотке могут сопровождаться как патологические процессы, так и физиологические, то есть нормальные не сопровождающиеся какими-либо нарушениями в работе организма.

Причины гипергликемии разнообразны, выделяют несколько видов болезни с характерными признаками.

Алиментарная и гипергликемия нейрогенного происхождения

Физиологические повышения содержания глюкозы в крови — это вполне нормальные и обратимые процессы, сопровождающие человека в процессе его жизнедеятельности.

Такие состояния быстро проходят, и никак не проявляются. К этому виду гипергликемии относят алиментарную и гипергликемию нейрогенного происхождения.

Первый вариант обусловлен приемом пищи, богатой углеводным компонентом.

В кишечнике происходит быстрое всасывание большого количества сахаров и, как следствие, наблюдается повышение уровня глюкозы.

Гипергликемия нейрогенной природы является следствием эмоционального стресса. Механизм развития такой реакции не сложен и основан на мобилизации энергетических ресурсов организма.

Под действием стрессового фактора, действующего на нервную систему, в кровяное русло выбрасывается много катехоламиновых гормонов – адреналина, норадреналина, которые вырабатывает мозговой слой надпочечников.

Данные гормоны обладают контринсулиновым действием или гипергликемическим, то есть способствуют повышению уровня глюкозы в крови.

Реализуется это процесс путем расщепления гликогена в печени и в других глюкозных депо, таким образом, происходит выброс в кровь резервной глюкозы.

Как правило, стресс для организма подразумевает двигательную активность и организм таким образом обеспечивает необходимой энергией мышечные клетки.

Это нормальный физиологический феномен, и впоследствии, когда действие стрессового фактора прекращается, уровень глюкозы в крови возвращается в норму.

Как и алиментарная форма гипергликемии, данные состояния не требуют вмешательств для нормализации содержания сахара в сыворотке, так как не связаны с патологией.

Гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина

Существует множество причин и механизмов развития гипергликемии, главным из которых является гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина или его действия, что и лежит в основе патогенеза сахарного диабета.

Это гипергликемия, причинами которых являются следующие факторы:

  • различные патологические состояния;
  • нарушения работы печени при циррозе;
  • наркозависимость;
  • возбуждение симпатической системы;
  • стимуляцией выброса контринсулиновых гормонов;
  • поражения центральной нервной системы;
  • выброс гормонов, влияющих на углеводный обмен.

Данная патология характерна для людей с различными степенями ожирения и не связана с патологией поджелудочной железы.

Механизм развития гипергликемии

Сахарный диабет 1 и 2 типов – это типичное заболевание, характеризующееся гипергликемией.

Механизм повышения сахара в крови при диабете 1 и 2 типов различны, так как диабет 1 типа инсулинозависимый, в отличии от диабета 2-го типа.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа обуславливается недостаточностью инсулина и его эффектов, что выражается в следующих факторах:

  1. Инсулин в норме оказывает тормозное влияние на ферменты печени, обеспечивающие распад гликогена и синтез из него глюкозы, так как инсулина нет или его мало, то и тормозное влияние снижается, следственно усиливаются процессы распада гликогена и синтеза глюкозы в печени, следственно происходит ее выброс в кровь.
  2. Увеличение глюкозы в крови обусловлено еще и тем, что уменьшается ее использование всеми группами инсулинозависимых тканей, то есть глюкоза в кровь попадает, а в ткани из крови не поступает.

Это обусловлено недостаточностью инсулина – что приводит к невосприимчивости глюкозы жировой и мышечной тканями. Ослабляются процессы депонирования глюкозы и образования гликогена. Нарушаются процессы утилизации глюкозы и превращения ее в жиры.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 2 типа , имеет несколько иной механизм.

При повышенном потреблении углеводной пищи, у людей с ожирением, усиливается секреция инсулинового гормона, это действие является стимулом для депонирования углеводов в жировых тканях, впоследствии, так как у мышц нет необходимости потреблять глюкозу у них вырабатывается инсулин-резистентность.

Позже происходит истощение запасов поджелудочной, и секреция гормона падает.

Таким образом, гипергликемия в данном случае возникает как результат истощения поджелудочной железы, то есть пониженным синтезом инсулина, и также развившейся в мышечной ткани инсулин-резистентности.

Клинические признаки

Признаки гипергликемии формирую стойкую клиническую картину характерную для диабетов.

Таких признаков достаточно много и отражаются они достаточно явно:

  1. В начале развития гипергликемии наблюдается чрезмерная утомляемость и сниженная работоспособность.
  2. Как следствие повышенного содержания глюкозы в крови наблюдается глюкозурия – повышенное содержание глюкозы в моче, также полиурия – увеличивается объем жидкости при мочеиспускании. Как следствие, в организме наступает обезвоживание, сопровождаемое жаждой.
  3. Наблюдается сухость кожных покровов и сухость во рту, ухудшается зрения, нарушения слухового восприятия, падение артериального давления, и снижение умственных способностей, также отмечается запах ацетона изо рта.
  4. Появляется одышка, нарушается дыхательный ритм, оно становится редким и тяжелым. Также нарушается сердечный ритм.

При проявлении первых характерных признаков гипергликемии необходимо обратить внимание и принять срочные меры.

Также по степени тяжести и количеству превышенного уровня глюкозы выделяют три степени гипергликемии:

  • для легкой формы характерно то, что уровень сахара находится в пределах 6-10 миллимоль на литр;
  • средняя степень характеризуется уровнем сахара до 16 миллимоль;
  • и более 16 миллимоль глюкозы в крови наблюдается при тяжелой форме гипергликемического синдрома.

Тяжелая или легкая степень превышения уровня сахара непосредственно влияет на то, как будет проявляться определенная симптоматика, на которую следует обратить внимание и назначить адекватную терапию.

Например, при легкой степени явных симптомов не будет, появится лишь утомляемость, слабость и сонливость.

При утяжелении состояния и повышения уровня сахара больше определенной величины будет отмечаться учащение мочеиспускания, сухость рта, слизистых, кожи, нарушения в работе зрительного аппарата, запах ацетона и другие, характерные для гипергликемии симптомы.

Коррекция уровня глюкозы

Людям, страдающим гипергликемией, необходимо постоянно вести контроль уровня сахара в системном кровотоке, и если что принимать нужные меры.

Терапия гипергликемии должна быть направлена на понижение уровня глюкозы и устранение первопричины.

Если причина связана с диабетом, то таким пациентам требуется назначение инсулина, если речь идет о гипергликемии, связанной с другими эндокринными патологиями то, следственно проводится лечение таковых.

Строгий диетический контроль – также действенный способ регулировать уровень сахара, считается калорийность продуктов и содержание углеводов. Терапия дополняется приемом большого количества жидкости, особенно актуально при тяжелых формах.

В стационаре для назначения адекватной и грамотной терапии данного состояния проводят ряд исследований и применяют различные методы диагностики.

Кроме частого измерения уровня сахара в крови, берут на анализ мочу и проверяют на наличие глюкозурии и кетонурии, также проводится важный тест на толерантность к глюкозе, что даст возможность определить или нет инсулин зависимый сахарный диабет.

В медикаментозной терапии применяют две группы препаратов, одни из которых влияют на поджелудочную железу, стимулируя ее вырабатывать гормон, другие способствуют захвату глюкозы из крови тканями.

Выделяют инсулиновые препараты короткого, среднего и длительного действия.

Выбор и назначение препарата конкретному пациенту определяет врач, исходя из клинической картины, степени тяжести гипергликемии и веса пациента:

  1. Инсулиновые препараты короткого действия назначают вводить три раза в сутки, непосредственно перед каждым полноценным приемом еды.
  2. Инсулиновые инъекции среднего срока действия необходимо вводить дважды в день, с утра и вечером, соответственно перед завтраком и до ужина.

Несоблюдение строгих правил лечения гипергликемии, игнорирование графиков и доз приема препаратов, несоблюдение диеты могут привести к серьезнейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Мероприятия первой помощи необходимые при характерном симптоматическом комплексе гипергликемии начинаются с измерения уровня глюкозы, если таковой составляет большемиллимоль на литр, то необходимо сделать инъекцию инсулинового препарата с коротким или ультракоротким механизмом действия.

Профилактика

Профилактические мероприятия, для предупреждения гипергликемии у диабетиков заключаются в регулярном измерении уровня сахара и строгом соблюдении диетических рекомендаций, ограничивающих потребление углеводсодержащих продуктов.

У людей с диабетом предупредить повышение сахара и развитие болезни помогут регулярные сбалансированные физические нагрузки и нормальный рацион. Также имеет значение своевременная терапия инфекционных заболеваний.

Источник: http://endokrinnayasistema.ru/diabet/giperglikemiya-simptomy.html

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Гипергликемия. Причины, виды и симптомы гипергликемии.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ — наличие сахара в крови выше физиологиче­ской нормы (по Хагедорну-Иенсену норма 70—115 мг%, ортотолуидиновым методом по Сомоджи-Нельсону 3,33—5,55 ммоль/л—60—100 мг%).

Различают следующие виды Гипергликемий:

Физиоло­гическая Гипергликемия бывает преходящей и на­ступает в связи с физиологическим напряжением, эмоциями, охлаждением организма, а также после приема пищи, содержащей легко усваивае­мые углеводы (сахар, мед и др.).

Патологическая Гипергликемия наблюдается при эндокринных нарушениях, прежде всего при сахарном диабете.

Гликемия на­блюдается и при гиперкортицизме, акромегалии, феохромоцитоме, бронзовом диабете, реже — при поражении ЦНС, в частности вегетативных центров.

В патогенезе Гипергликемии центрального происхождения лежит нарушение питания клеток, в частности гипота­ламических центров, вследствие на­рушения в них кровообращения, что приводит к выбрасыванию рилизинг-фактора соматотропного гормона (СТГ-РФ), усилению гликонеогенеза.

Гипергликемия на поч­ве травматического или инфекционно-токсического повреждения ЦНС развивается тем же механизмом. Инсулярный аппарат поджелудочной железы на гипергликемию реагирует выбросом большого количества инсулина, ко­торый тут же снижает сахар крови. Лишь при атрофии инсулярного аппарата гипергликемия остается на высоком уровне и снижается после введения инсулина или других гипогликемизирующих препаратов.

Гипергликемию организм переносит легче, чем гипогликемию. Умеренное повыше­ние сахара крови не вызывает субъективных ощущений.

Сахар крови при диабетической коме может достигать 600—1000 мг% и даже 2000 мг%-—так называ­емое гиперосмолярное состояние, гиперосмолярная кома. При этом на­ступает резкое обезвоживание тка­ней, ацидоз. Как правило, гипергликемия сопро­вождается глюкозурией. У здорово­го человека последняя наступает, ког­да гипергликемия переходит пределы сахарного порога почек— 170—180 мг%.

Популярные

Последние статьи

Разделы медицины

Рецепты здоровья

Первая помощь

Поиск по сайту

Разное

Здоровье

Афоризмы, Анекдоты.

Информация, размещенная на сайте является исключительно справочной.

Не применяйте рекомендации, опубликованные на сайте без консультации вашего врача.

Copyright © MedGlav.com18

Медицинский справочник болезней

Копирование и использование материалов сайта на других интернет-ресурсах запрещено.

Источник: http://www.medglav.com/bolezni-endokrinnoi-sistemi/giperglikemiya.html

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Патофизиология

Патофизиология углеводного обмена

Углеводы составляют обязательную и большую часть пиши человека (около 500 г/сут). чему способствует их широкое распространение в природе в качестве продуктов питания. Значение углеводов для организма определяется несколькими факторами. Прежде всего следует подчеркнуть значение углеводов в энергетическом обмене.

Углеводы — богатый источник энергии, наиболее легко вовлекаемый в обмен и используемый организмом. В организме при сгорании 1 г углеводов выделяется 4 ккап, поэтому потребление 400—500 г углеводов в сутки обеспечивает необходимые затраты при основном обмене (1 600 ккал). При окислении углеводов образуются макроэрги — АТФ, креатинфосфат. Другое важное свойство углеводов — способность их запасаться в депо, откладываясь в виде гликогена в печени, почках и в виде жира — в печени, жировой и других тканях. Особенно следует подчеркнуть роль гликогена печени, так как именно его постоянный распад до глюкозы (гликогенолиз) с выделением последней в кровь позволяет поддерживать необходимый уровень глюкозы в крови в течение суток независимо от приемов пиши. Существует дополнительный источник пополнения гликогена печени и глюкозы крови — гликонеогенез, который означает превращение дезаминированных остатков аминокислот, глицерола и лактата в глюкозу. Особая роль принадлежит углеводам в обеспечении энергией ЦНС, так как глюкоза единственный источник энергии для мозга. Потребность центральной нервной системы в глюкозе составляет 80 мг/мин, или I15 г/сут. Печень вырабатывает 130 мг/мин, или 187 г/сут глюкозы. Следовательно, ЦНС использует 60% глюкозы печени. Примерно 2 % обмена углеводов приходится на гексозомонофосфатный путь, в результате которого в организме образуются пентозы и НАДФ, участвующие в синтезе нуклеиновых кислот, АТФ, жирных кислот, фолиевой кислоты, холестерина, стероидов и др. Углеводы входят также в состав сложных молекул — клеточных рецепторов, ферментов, гормонов, антигенов и др. Наконец, из моносахаридов в организме синтезируются гликозаминогликаны — мукополисахариды. составляющие основу аморфного вещества соединительной ткани.

Нарушения переваривания и всасывания углеводов в пищеварительном тракте.

Экзогенные углеводы поступают в организм в виде поли-, ди- и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты — панкреатическую амилазу и олигосахаридазы — мальтазу, сахаразу, лактазу и другие, являющиеся ферментами мембранного и внутриклеточного пищеварения.

Углеводы расщепляются до моносахаридов и всасываются. Однако целлюлоза и некоторые растительные углеводы не подвергаются гидролизу. В толстой кишке под действием бактерий из них образуются органические кислоты, спирты и углекислый газ, являющиеся стимуляторами перистальтики. При патологии расщепление и всасывание углеводов может нарушаться. Основными причинами являются заболевания кишечника и дефицит амилолитических ферментов (например, врожденная недостаточность лактазы). При этом может развиться углеводное голодание с тенденцией к гипогликемии, а из-за усиления брожения в кишечнике — осмотическая диарея. В тяжелых случаях это приводит к эксикозу и гипотрофии.

Нарушения промежуточного обмена углеводов.

Углеводы, поступив в организм, активно участвуют в различных процессах, основными из которых являются следующие:

  • гликолиз в тканях до пировиноградной или молочной кислот с синтезом минимального количества АТФ;
  • окисление в тканях в цикле Кребса в присутствии кислорода до конечных продуктов — углекислого газа и воды с синтезом максимального количества АТФ;
  • пентозофосфатный путь окисления глюкозы, синтез рибозо-5-фосфата и НАДФН2;
  • гликонеогенез в печени; синтез и распад гликогена в печени.

Все эти процессы могут нарушаться при патологических состояниях организма.

Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС (импульсы к гликогенсодержащим клеткам идут по симпатическим нервным путям), при повышении количества гормонов, стимулирующих гликогенолиз (глюкагона, адреналина, тиреоидных гормонов). Усиление распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении клеток печени (при гепатитах, циррозах, отравлении печеночными ядами), когда нарушается т гликогенообразовательная функция. Причем снижается синтез гликогена как из глюкозы, так и из неуглеводных продуктов (например, из молочной кислоты), т.е. происходит нарушение гликонеогенеза. Синтез гликогена снижается при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена. При уменьшении в организме содержания гликогена развивается гипогликемия, а энергетический обмен переходит на жировой и белковый. В результате может развиться интоксикация кетоновыми телами и потеря пластического материала клетками.

Патологическое усиление синтеза гликогена ведет к его избыточному накоплению в органах и тканях и повреждению их. Это происходит при гликогенозах (гликогенной болезни), в основе которых лежит врожденный дефицит ферментов, катализирующих распад или синтез гликогена. Гликогенозы наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Как правило, они проявляются вскоре после рождения. Описано 12 типов гликогеноза, часть из них очень редкие.

Гликогеноз I типа.

Гепатонефромегальный гликогеноз, или болезнь Гирке, встречается наиболее часто. В основе этой патологии лежит врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы. Данный фермент отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени и почек (особенно в ядре клеток) накапливается гликоген. Размеры печени п почек увеличиваются. Развивается гипогликемия. Больные вынуждены очень часто принимать пищу. Возрастает содержание в крови молочной кислоты, в которую при дефиците глюкозо-6-фосфатазы усиленно переходит глюкозоб-фосфат. Развивается метаболический ацидоз. Больные дети, как правило, рано умирают от интеркуррентных заболеваний или ацидотической комы.

Гликогеноз II типа.

Генерализованный гликогеноз, или болезнь Помпе, развивается при врожденном дефиците кислой 1,4-глюкозидазы. Этот фермент содержится в лизосомах. Он отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. В лизосомах клеток различных тканей и органов накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Симптомы гликогеноза данного типа появляются через несколько суток или недель после рождения. Отложение гликогена в языке ведет к его увеличению, в диафрагме – к нарушению дыхания и т.д. Ведущим симптомом является увеличение сердца (кардиомегатия) вследствие отложения в нем гликогена. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

Гликогеноз III типа.

Болезнь возникает при полной или частичной недостаточности фермента амило-1,6-глюкозидазы, по проявлениям напоминает гликогеноз I типа (гипогликемия, мышечная слабость, кетоз). Однако прогноз благоприятный, гак как в пубертатном периоде развитие болезни замедляется.

Гликогеноз IVтипа.

Это диффузный гликогеноз, сопровождающийся циррозом печени. В основе его лежит врожденный дефицит фермента D-1,4-глюкано-глюкозилтрансферазы, обеспечивающего ветвление гликогена. В печени, селезенке и других тканях накапливается измененный гликоген с малым числом точек ветвления. Функция органов, в особенности печени, нарушается. Признаки гликогеноза проявляются вскоре после рождения. Развиваются цирроз печени и желтуха, выражена гипогликемия. Больные дети обычно погибают на первом году жизни.

Кроме рассмотренных типов гликогенозов существуют более редкие, а также смешанные формы.

Нарушения обмена углеводов в тканях могут вызвать следующие патологические факторы:

  • гипоксические состояния, наблюдающиеся при недостаточности кровообращения, дыхания, при анемиях и др. В тканях преобладает анаэробный путь окисления углеводов, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Содержание молочной кислоты возрастает в несколько раз. В тканях молочная кислота ускоряет диссоциацию оксигемоглобина, расширяет коронарные сосуды, т. е. оказывает при гипоксии определенное компенсаторное влияние. Длительно существующий избыток лактата действует отрицательно, так как развивается метаболический ацидоз со всеми соответствующими последствиями;
  • гиповитаминоз B1. Тиамин является источником коферментов для энзимов, участвующих в обмене углеводов. При его недостатке нарушается декарбоксилирование и окисление пировиноградной кислоты с помощью ацетилкоэнзима А, так как витамин В, (тиамин) входит в состав пируватдекарбоксилазного комплекса. В результате углеводы не превращаются в липиды, стероиды, ацетилхолин. Из-за угнетения транскетолазы угнетается пентозный цикл. При дефиците α-кетоглутаратдегидрогеназы происходит накопление α-кетоглутаровой кислоты и прекращается образование макроэргических фосфорных соединений в виде АТФ, КФ и др. Возникает метаболический ацидоз и энергодефицит, нарушается работа ионных насосов в ЦНС, сердечной, мышечной тканях и др.

Нарушение регуляции обмена углеводов.

Обмен углеводов в организме регулируют нервная и эндокринная системы. Нейроны так называемого «сахарного центра» расположены в коре головного мозга, в чечевицеобразном ядре полосатого тела, в области писчего пера продолговатого мозга. Главными гормонами обмена углеводов являются инсулин и четыре контринсулярных гормона — глюкагон, адреналин, гормон роста (сомятотропный гормон — СТГ) и глюкокортикоиды. Меняющееся количество сахара в крови служит мощным раздражителем регулирующих систем. В норме уровень глюкозы колеблется не более чем на 30 %. Уменьшение содержания сахара в крови, а следовательно, и в тканях ведет к возбуждению симпатической нервной системы и секреции контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона. При этом усиливается распад гликогена в печени (под действием глюкагона и адреналина), усиливается глюконеогенез (влияние глюкокортикоидов и глюкагона), усиливается распад белков и жиров (реакция на глюкагон, косвенно — СТГ и глюжокортикоиды), уменьшается потребление глюкозы мышечной и жировой тканями (влияние глюкокортикоидов и СТГ). В результате глюкоза накапливается в крови и уровень ее возрастает до нормы. Повышение уровня сахара в крови вызывает секрецию инсулина за счет активации окончаний блуждающего нерва и секреции ацетилхолина, а также в результате непосредственного воздействия на β-клетки островков Лангерганса, являющиеся сенсорами глюкозы. Многие нейропептиды, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, повышают чувствительность β-клеток к стимулирующим импульсам; наиболее активным из них является желудочный ингибиторный пептид. При этом влияние контринсулярных гормонов на углеводный обмен уменьшается. Инсулин способствует утилизации глюкозы печенью и синтезу в ней гликогена, а также увеличивает поступление глюкозы в поперечнополосатую мышечную и жировую ткани, где глюкоза превращается в гликоген (в мышцах) и в жир — триглицериды (в жировой ткани). В результате этих процессов глюкоза уходит из крови на периферию и уровень глюкозы понижается до нормальных величин (3,3 — 5,5 ммоль/л крови). Таким образом, регуляция энергетического обмена свидетельствует о том, что ближайшие результаты гипогликемии гораздо опаснее для жизни, чем последствия гипергликемии (незаменимость глюкозы как источника энергии для ЦНС). Поэтому гипогликемический гормон — инсулин — «выступает соло», тогда как его основные антагонисты (глюкагон, адреналин, СТГ и глюкокортикоиды), защищающие организм от гипогликемии, «выступают квартетом».

Концентрация глюкозы в крови как комплексный показатель интенсивности обмена углеводов в организме является чрезвычайно важным показателем и часто меняется при патологических состояниях.

Гипогликемия.

Понижение уровня сахара крови ниже нормального называют гипогликемией. Она развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения из крови или комбинации этих факторов.

Уровень глюкозы у новорожденных детей обычно ниже, чем у детей старшего возраста, особенно, если масса новорожденного нижег. Этот уровень часто снижен у младшего из новорожденных близнецов.

Гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия) развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Ее развитию способствует охлаждение ребенка. Гипогликемия обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, в результате запас гликогена в печени уменьшается. Гипогликемия может быть резко выраженной, когда уровень глюкозы в крови снижается до 1 ммоль/л и даже менее. У ребенка появляются тремор, цианоз, возбуждение, иногда судороги.

Неонатальная гипогликемия может привести к тяжелым отдаленным последствиям: отставанию в интеллектуальном развитии, атрофии зрительного нерва, снижению остроты зрения.

К другим причинам гипогликемии относятся:

  • передозировка инсулина при лечении сахарного диабета;
  • повышенная продукция инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы (при его гиперплазии, при инсулиноме);
  • недостаточность продукции гормонов — СТГ (при гипопитуитаризме), тироксина (при микседеме), глюкокортикоидов (при болезни Аддисона);
  • недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
  • мобилизация большого количества гликогена из печени, невосполняюшаяся алиментарно;
  • поражение клеток печени (при острых и хронических гепатитах, циррозах);
  • углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);
  • нарушение всасывания углеводов в кишечнике.

К недостатку глюкозы особенно чувствительна ЦНС: при гипогликемии резко снижается потребление мозгом кислорода. При продолжительной и часто повторяющейся гипогликемии в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

Компенсаторно возрастает секреция гормонов-антагонистов инсулина — в первую очередь глюкагона, адреналина, обеспечивающих распад гликогена и быстрое (в течение нескольких минут) поступление глюкозы из печени в кровь.

При уровне сахара в крови 4— 3 ммоль/л развиваются тахикардия, тремор рук (эффект адреналина), чувство голода (возбуждение вентролатеральных ядер гипоталамуса в результате низкого уровня глюкозы крови), а также появляются симптомы поражения нервной системы: слабость, раздражительность, повышенная возбудимость, чувство страха. При нарастающей гипогликемии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Иногда появляются галлюцинации.

При падении уровня глюкозы в крови ниже 3,0—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность ЦНС. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Судороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщеплению гликогена мышц. При этом из образовавшейся молочной кислоты в печени синтезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гипергликемия. Повышение уровня сахара в крови выше нормального называется гипергликемией. Данное состояние может развиваться в физиологических условиях и при этом имеет приспособительное значение, так как обеспечивает доставку тканям энергетического материала. В зависимости от этиологического фактора различают несколько типов гипергликемии.

Алиментарная гипергликемия развивается после приема большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.). При этом из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможности печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов действует на рецепторы желудка и кишечника и рефлекторно вызывает ускорение расщепления гликогена в печени, что также способствует повышению уровня сахара в крови. Если он превышает 8,88 ммоль/л (почечный порог), то сахар появляется в моче.

Нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе. Процесс возбуждения из коры головного мозга иррадиирует на подкорковую область. Импульсы по симпатическим путям идут к печени, где усиливают гликогенолиз.

Гипергликемия при судорожных состояниях (при эпилепсии, столбняке) развивается в результате расщепления гликогена мышц и образования больших количеств молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.

Гормональная гипергликемия — это, как правило, длительное, хроническое повышение глюкозы в крови, сопровождающее нарушения функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Такой вид гипергликемии наблюдается при сахарном диабете (при абсолютном или относительном уменьшении содержания инсулина), глюкагономе (повышении выработки глюкагона), феохромоцитоме (увеличении выработки адреналина), гигантизме и акромегалии (избытке СТГ), болезни Иценко—Кушинга (повышении секреции глюкокортикоидов) или при длительном применении больших доз глюкокортикоидных гормонов в лечебных целях.

Гипергликемпя при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и стойкой, так как выпадает гипогликемический эффект, присущий только инсулину. Механизмы гипогликемического действия инсулина следующие:

увеличение поглощения глюкозы печенью, так как инсулин стимулирует синтез гликогена, активируя глюкокиназу. Глюкоза свободно поступает в печень, но без преобладания активности глюкокиназы будет превалировать эффект глюкозо-6-фосфатазы и глюкоза будет уходить из печени обратно в кровь. Таким образом, наличие инсулина будет обеспечивать отложение глюкозы в виде гликогена (печень поглощает около 55% поступившей глюкозы), а распад гликогена будет тормозиться;

увеличение поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, в которых инсулин стимулирует превращение глюкозы в гликоген (в мышцах) и в жир (в жировой ткани в виде триглицеридов). Без инсулина поступление глюкозы в эти ткани значительно снижается, т. е. они — инсулинзависимые ткани.

Итак, инсулин снижает уровень глюкозы в крови («перегоняет» ее в печень, мышцы и жировую ткань), приводя к гипогликемии. Дополнительно инсулин стимулирует синтез и подавляет распад жиров и белков. В основе такого действия инсулина лежит несколько очень быстрых процессов, развивающихся в течение нескольких секунд: гиперполяризация клеточной мембраны, выход из клетки ионов Н + , вход ионов К + увеличение транспорта глюкозы в клетку. Спустя несколько минут возникают быстрые эффекты: активация или торможение многих ферментов, в результате в клетке начинают преобладать анаболические процессы в обмене белков, жиров и углеводов. Медленные эффекты протекают в течение многих минут и часов: увеличение поглощения аминокислот клетками, увеличение или торможение синтеза ферментов, приводящее к преобладанию молекул ферментов, участвующих в анаболических реакциях. Наконец, самые медленные эффекты длятся в течение часов и суток: митогенез и размножение клеток (инсулин ускоряет синтез соматомединов в печени и действует синергично с ними).

Инсулин, оказывая стимулирующее влияние на гликолиз, цикл Кребса и пентозный цикл, обеспечивает клетки необходимой энергией и веществами для жизнедеятельности. Следует напомнить, что поступление глюкозы в мозг не зависит от инсулина (ЦНС, гонады, надпочечники, эритроциты и глаза — инсулиннезависимые ткани), но зависит от уровня глюкозы в крови. Поэтому некомпенсированный гипогликемический эффект инсулина представляет для ЦНС такую же опасность, как гипоксия. Гипогликемическому действию инсулина противостоят четыре контринсулярных гормона:

  • Глюкагон стимулирует распад гликогена в печени, позже — усиливает гликонеогенез, увеличивает расщепление белков и жиров, снижает синтез жира.
  • Адреналин усиливает распад гликогена в печени и липолиз в мышечной и жировой ткани, повышает скорость гликогенолиза в скелетной мускулатуре, что приводит к увеличенному выходу лактата и способствует глюконеогенезу, увеличивает секрецию глюкагона.
  • Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез в печени, активируя ферменты гликонеогенеза, уменьшают использование глюкозы мышцами (снижается чувствительность тканей к инсулину), повышают секрецию глюкагона, стимулируют действие адреналина в процессе липолиза.
  • Гормон роста (СТГ) уменьшает утилизацию глюкозы тканями (снижается чувствительность тканей к инсулину), усиливает липолиз (за счет повышения чувствительности адипоцитов к тоническим литическим стимулам симпатической нервной системы и действию адреналина и тиреоидных гормонов), активирует ферменты, разрушающие инсулин.

Таким образом, действие этих ферментов за счет прежде всего мобилизации запасов энергетических веществ (гликогена и жиров), превращения белков в глюкозу и перевода мышц на использование жиров в качестве энергии (уменьшение соотношения «углеводы/жиры» в крови снижает использование мышцами глюкозы) способствует гипергликемии.

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете.

Недостаточность инсулина лежит в основе заболевания сахарным диабетом. Это тяжелое хроническое заболевание занимает первое место среди эндокринной патологии и третье место как причина смерти (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний). Смерть может наступить из-за острых (кома) или поздних осложнений диабета.

Выделяют следующие клинические формы диабета:

  • сахарный диабет 1-го типа (по старой терминологии инсулинзависимый сахарный диабет), характеризующийся аутоиммунной деструкцией β-клеток, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности;
  • сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет), характеризующийся резистентностью к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью;
  • другие специфические типы, обусловленные разными генетическими дефектами Р-клеток (MODY) или генетическими дефектами в действии инсулина;
  • вторичный, или симптоматический, диабет, сопровождающий эндокринные заболевания с гпперпродукцией контринсулярных гормонов акромегалию, болезнь Иценко—Кушинга и другие заболевания поджелудочной железы, например панкреатиты, а также развивающийся на фоне лечения глюкокортикоидами. В эту же группу входит диабет беременных, возникающий во время беременности.

Этиология сахарного диабета.

Многочисленные исследования показывают, что сахарный диабет 1-го типа и сахарный диабет 2-го типа имеют различное генетическое происхождение. Возникновение первого связывают с HLA-регионом на 6-й хромосоме, регионом гена инсулина на 11-й хромосоме и др. В результате, как полагают, полигенного и рецессивного наследования детерминируется предрасположенность клеток поджелудочной железы к повреждению. Для сахарного диабета 2-го типа характерен доминантный характер наследования, и данный тип диабета не имеет характерного сочетания с системой генов главного комплекса гистосовместимости. В этиологии сахарного диабета 1-го типа имеет значение вирусная инфекция (эпидемический паротит, цитомегалия, врожденная краснуха и др.). Полагают, что эти вирусы первично инициируют повреждение (β-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Развивается инсулит с лимфоидной инфильтрацией, накоплением интерлейкина-1 и γ-интерферона и последующей деструкцией измененных (β-клеток. Возможно также, что повреждающему действию вируса предшествует повреждение мембраны β-клеток различными химическими веществами в субпороговых концентрациях.

Генетическая предрасположенность при сахарном диабете 2-го типа играет более значительную роль, чем при диабете 1-го типа. Переедание и связанное с ним ожирение являются внешними факторами, способствующими развитию диабета 2-го типа. Употребление избыточного количества пиши приводит к гиперсекреции инсулина, повышение уровня которого в крови способствует уменьшению количества рецепторов к инсулину в тканях и развитию инсулинорезистентности. В дальнейшем к относительной недостаточности инсулина может присоединиться абсолютная недостаточность из-за декомпенсации β-клеток. Однако этот путь развития сахарного диабета 2-го типа не единственный, так как патогенетически данное заболевание представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, поэтому он имеет значительную клиническую неоднородность и менее изученный патогенез.

Патогенез сахарного диабета 1-го типа.

Это аутоиммунное заболевание проявляется тогда, когда спустя несколько лет после его начала погибло около 90% (3-клеток. Вначале можно думать только о существовании генетической предрасположенности, потом развертывается аутоиммунное поражение β-ктеток при нормальной продукции инсулина, затем — прогрессивное снижение числа β-клеток при нормальном уровне глюкозы в крови и только спустя еще какое-то время — развернутая клиническая картина сахарного диабета. Следовательно, лечение в этом случае возможно лишь в виде заместительной терапии инсулином. В связи с пониманием патогенеза заболевания в настоящее время предлагается подозревать сахарный диабет при наличии натощак в капиллярной или венозной крови глюкозы выше 6,1 ммоль/л. Если у этой группы больных при помощи углубленного обследования выявляют сахарный диабет на ранних стадиях развития, то соответствующее лечение поможет спасти большинство β-клеток и предотвратить осложнения заболевания.

Клиническая картина диабета в стадии выраженных симптомов весьма характерна. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, полидипсию (чрезмерную жажду), полиурию (обильное мочеотделение), похудание (при сахарном диабете 1-го типа), полифагию (усиление аппетита), наклонность к инфекции (частые фурункулезы и другие гнойничковые заболевания кожи), слабость, сонливость. При обследовании выявляют гипергликемию (более 5,5 ммоль/л) и глюкозурию (порог реабсорбции глюкозы в почках — 8,88 ммоль/л), которая служит причиной полиурии (осмотический диурез).

Патогенез симптомов.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к энергетическому голоданию мышечной и жировой тканей. В норме недостаток в энергетических субстратах пополняется за счет гликогенолиза в печени в результате активизации эффектов контринсулярных гормонов. Вместе с дефицитом инсулина это приводит к глубоким расстройствам углеводного, жирового и белкового, а также водно-электролитного обменов.

Углеводный обмен. В печени, мышцах уменьшается образование гликогена и поступление глюкозы в жировую ткань (при сахарном диабете 1-го типа), усиливается под влиянием глюкагона и адреналина распад гликогена в печени и мышцах, что приводит к гипергликемии и лактацидемии.

Белковый обмен.

Преобладают процессы распада белка, особенно в лимфоидной ткани и в мышцах, что сопровождается увеличением содержания аминокислот и мочевины в крови, потерей организмом азота, развитием иммунодефицита и снижением репаративных процессов.

Жировой обмен.

Происходит значительное «истощение» жировых депо. В печени увеличивается содержание жиров, большая часть которых в отсутствие инсулина окисляется в печени только до ацетил-КоА, из которого затем образуются кетоновые тела — ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты и ацетон. В крови возрастает уровень свободных жирных кислот. Это приводит к угнетению использования мышцами глюкозы, а следовательно, способствует гипергликемии и секреции контринсулярных гормонов. Кроме того, в печени в избытке начинают образовываться липопротеины очень низкой плотности.

Вод но-электролитный обмен. При отсутствии инсулина и усиленном распаде белков клетки теряют калий. Экскреция кетоновых тел почками уменьшает содержание в организме связанных оснований, что ведет к дополнительной потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости и соответственно прогрессирующее уменьшение способности организма удерживать воду. Дегидратации способствует полиурия, обусловленная гипергликемией и увеличением содержания мочевины в крови. Полиурия обычно не превышает 3—4 л, но в некоторых случаях достигает 8 —9 л в сутки.

Сухость во рту, сильная жажда связаны, с одной стороны, с обезвоживанием организма, а с другой — с повышением концентрации в крови натрия и осмотически активных веществ — глюкозы, мочевины. При диабете наблюдается также угнетение функции слюнных желез. Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете 1-го типа наблюдается вследствие преобладания процессов катаболизма белков и жиров для обеспечения энергетических потребностей организма и усиленного гликонеогенеза.

Для диабета характерно развитие острых и поздних осложнений. Острые осложнения диабета, как правило, не развиваются спонтанно. Необходимы провоцирующие факторы, к которым можно отнести неправильный расчет дозы инсулина (при диабете 1-го типа), смену препарата, заболевание, травму, стресс и др. Одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета является развитие комы (табл. 9.1).

Патогенез кетоацидотической комы.

Для комы характерны потеря сознания, исчезновение рефлексов, падение артериального давления, появление периодического дыхания типа Куссмауля, резкое снижение тургора кожных покровов, мягкие глазные яблоки, запах ацетона изо рта. Ведущими факторами патогенеза являются недостаток инсулина и гиперсекреция контринсулярных гормонов, особенно глюкагона. В результате гликонеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы — дог в день, что в 3 раза превышает количество глюкозы, выделяемой печенью при голодании. Происходит активное поступление в печень свободных жирных кислот (из-за усиления липолиза) и кетогенных аминокислот (из-за усиленного распада белка), что способствует нарастанию кетогенеза. Накопление кетоновых тел в крови приводит к кетозу, а затем к кетоацидозу. При тяжелом кетоацидозе развивается резистентность к инсулину (образуется порочный круг), обусловленная высоким уровнем свободных жирных кислот, высокими концентрациями контринсулярных гормонов и самим ацидозом (ионами Н + ). Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС. Уже в ранней стадии диабетического кетоацидоза появляются тошнота и рвота, что способствует его усугублению. Истощаются щелочные резервы, pH крови еще больше падает. Гипергликемия, кетонемия и азотемия приводят к полиурии, потере натрия, калия, хлора, бикарбонатов и дегидратации. Развивается клеточная дегидратация и уменьшение объема крови. Гиповолемия вызывает снижение почечного кровотока, обусловливая ряд последствий:

  • рост азотемии;
  • уменьшение секреции и выделения ионов Н + ;
  • снижение синтеза бикарбонатов почками;
  • нарушение обмена фосфора, кальция и магния.

Таким образом, ведущими звеньями патогенеза являются: клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов; общая дегидратация и потеря электролитов; гипоксия; кетонемия и метаболический ацидоз; интоксикация. Развивается диабетическая кома, как правило, медленно, в течение нескольких дней или недель. Достигнув значительных величин, диабетический кетоацидоз затем быстро (спустя 1 — 2 сут) приводит к коме и гибели больного, если лечение не проводится.

Патогенез гиперосмолярной комы.

Этот вид комы встречается чаще у лиц с сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая. Она характеризуется резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством сознания. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина, недостаточная для того, чтобы ликвидировать гипергликемию, вполне достаточна, чтобы ингибировать ли-полиз. Высокая дегидратация, характерная для этого вида комы, также снижает кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность угнетает липолиз и высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, снижает секрецию инсулина в ответ на гипергликемию (порочный круг). Дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отмечается повышенная склонность к различным нарушениям свертываемости крови, артериальным и венозным тромбозам.

Патогенез лактатацидотической комы.

Данный вид комы встречается при диабете значительно реже. Может развиться у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе. При таких состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных наблюдается шумное дыхание Куссмауля.

Поздние осложнения диабета.

К таким осложнениям относятся микро-ангиопатия (ретинопатия, нефропатия); макроангиопатия; нейропатия; катаракта.

В основе патогенеза микроангиопатий, нейропатии и катаракты лежат следующие процессы.

Во-первых, при длительной и высокой гипергликемии развивается гликозилирование белков организма. Глюкоза включается в белки сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеинов низкой плотности, белки периферических нервов, коллагена, эластина и хрусталика. Изменение структуры белков базальной мембраны, повышенное содержание их в эндотелиальных клетках, коллагене аорты и базальной мембране почечных клубочков могут не только нарушать функцию клеток, но и способствовать образованию антител (иммунных комплексов) к измененным белкам сосудистой стенки, которые могут принимать участие в патогенезе диабетической микроангиопатии.

Во-вторых, происходит нарушение функции инсулиннезависимых клеток. Глюкоза пропорционально своей концентрации поступает в эти клетки, где она, не подвергаясь фосфорилированию, превращается под влиянием фермента альдозредуктазы в циклический спирт — сорбит. Накопление избыточного количества сорбита в клетках нервной системы, хрусталика, поджелудочной железы, почек, стенках сосудов, перецитах сетчатки увеличивает осмотическое давление, вызывая клеточный отек, и создает условия для нарушения функции клеток различных органов, тканей, способствуя нарушению микроциркуляции.

Патогенез макроангиопатий.

Макроангиопатия характеризуется образованием на эндотелии артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек, которые могут кальцифицироваться и изъязвляться, способствуя локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда с развитием инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, сухой гангрены нижних конечностей. Эти нарушения ведут к более раннему развитию атеросклероза у больных диабетом. Диабет может ускорить этот процесс по крайней мере тремя путями:

  1. под действием избыточного количества гормона роста может усиливаться пролиферация гладкомышечных клеток артерий;
  2. повышенный синтез тромбоксана способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена;
  3. при диабете как одно из проявлений характерной липидемии повышен уровень липопротеинов низкой плотности и снижено содержание липопротеинов высокой плотности. В результате пагубный эффект липопротеинов низкой плотности усиливается.

Принципы патогенетической терапии.

Основной принцип лечения сахарного диабета заключается в нормализации нарушения обмена веществ, а критериями компенсации нарушений обмена служат отсутствие глюкозы в моче и нормализация уровня сахара в крови в течение суток. При этом улучшаются показатели жирового, белкового и водно-солевого обмена. Больным инсулинозависимым диабетом необходимы соответствующая диета и препараты инсулина, т.е. заместительная гормонотерапия. Больным в сочетании с ожирением рекомендуется диета с ограничением калорийности и меньшим содержанием углеводов, а также терапия препаратами, нормализующими углеводный обмен (бигуаниды, производные сульфанилмочевины).

Принципы лечения диабетической комы.

Общая схема лечения включает: нормализацию углеводного обмена (инсулинотерапия); восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава и водного баланса; восстановление нормального кислотно-основного состояния: выполнение лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и др.).

Гораздо реже по сравнению с нарушениями обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других видов углеводов. К этим нарушениям относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение с мочой фруктоз), галактозурия (выделение с мочой галактозы) и др. Эти виды патологии зачастую обусловлены врожденным недостатком ферментов, участвующих в обмене данных веществ.

Источник: http://auno.kz/patofiziologiya-tom-2/183-patofiziologiya.html

×