Гипергликемия факторы риска

Факторы риска развития тяжелых гипогликемий — О гипогликемии

Интенсифицированная инсулинотерапия со строгим гликемическим контролем

Высокая доза инсулина

  1. Нарушение чувствительности к развитию гипогликемий

Оглавление:

Хроническая (связанная с вегететивной нейропатией)

Острая (индуцированная предшествующей гипогликемией)

  1. Длительный сахарный диабет
  2. Возраст больного
  3. Сон
  4. Избыточное потребление алкоголя

Необходимо отметить высокий риск развития гипогликемий у больных с уровнем гликозилированного гемоглобина, приближенному к нормальным величинам. При ДССТ исследовании 77% тяжелых гипогликемий наблюдалось у больных, находящихся на интенсифицированной инсулинотерапии, а половина всех тяжелых гипогликемий произошло во время сна. Снижение чувствительности к развитию гипогликемий увеличивает риск гипогликемий в 5-6 раз. Конечно, очень трудно исключить все факторы, способствующие развитию гипогликемий, но основной совет, который можно по этому поводу дать, это снижение требований к компенсации у лиц, склонных к развитию гипогликемий и пожилого возраста.

Физиологическая реакция на гипогликемию.

Высокий уровень циркулирующего в крови инсулина, будь то экзогенный инсулин или эндогенный, стимулированный сульфаниламидами, повышает потребление глюкозы периферическими тканями (мышечной и жировой), подавляет продукцию глюкозы печенью. Инсулин снижает гликогенолиз и глюкогенеогенез посредством блокады процессов липолиза и протеолиза, продукты которых являются субстратом для глюконеогенеза. Все это приводит к быстрому снижению уровня гликемии в крови. Для восстановления уровня глюкозы, защиты мозга от пагубного влияния нейрогликопении существуют несколько нервных и гуморальных механизмов: повышение секреции контринсулярных гормонов, изменения в сердечно-сосудистой системе для мобилизации глюкозы, возникновение симптомов, которые заставляют человека есть, и тем самым, способствуют повышению уровня глюкозы в крови.

Нейрогликопения.

В нормальных условиях 95% энергетической потребности мозг получает из глюкозы, поэтому находится в тесной зависимости от постоянного адекватного снабжения глюкозой. Потребность мозга в глюкозе г/сутки, что составляет 50-60% суточного выброса глюкозы печенью. При нормальной гликемии уровень транспорта глюкозы к мозговой ткани превышает потребность. Транспорт глюкозы значительно снижается при падении гликемии. Средней степени и выраженная нейрогликопения проявляется нарушениями высшей нервной деятельности с изменением психо-моторных функций, координации, появлением сонливости. Человек не может выполнять сложные функции, снижается способность к запоминанию при уровне гликемии ниже 2,8 Мм/л. Прогрессивное снижение гликемии приводит к появлению неадекватного поведения, агрессивности, автоматизма и в конце концов к потере сознания. На электроэнцефалограмме регистрируются неспецифические изменения на гипогликемию (снижение активности альфа-волн, повышение активности медленных волн, прогрессивное усиление сигма-активности). Наиболее выраженные изменения регистрируются во фронтальной части мозга. Показано также изменение реакции мозга на различные стимулы, замедление проведения нервного импульса при нейрогликопении.

Активация вегетативной нервной системы.

При снижении уровня глюкозы в крови до 3 ммоль/л активируются как симпатическая, так и парасимпатическая вегетативные системы через центры гипоталамуса. Реакция симпатической нервной системы является типичной стрессовой реакцией. Острая гипогликемия — мощный стимул для выброса катехоламинов и концентрация адреналина сравнима с таковой, которая регистрируется при остром инфаркте миокарда или при геморрагическом инсульте. Некоторые вегетативные симптомы обусловлены активацией непосредственно органов-мишеней (таких как потовые железы), а некоторые симптомы опосредованы влиянием адреналина (такие как тремор, сердцебиение). Активация симпатической нервной системы сама по себе повышает активность процессов гликогенолиза и гликонеогенеза в печени. Активация вегетативной нервной системы сопровождается выраженными гемодинамическими изменениями — увеличивается частота сердечных сокращений, сократительная способность миокарда, сердечный выброс, все это приводит к повышению систолического давления. Происходит перераспределиние периферического кровотока: кровоток уменьшается в кожных покровах (больной обычно бледнеет), почках и селезенке и увеличивается кровоток в мозговых сосудах, печени и мышцах. Сокращение сосудов опосредуется активацией альфа1-адренорецепторов, в то время как бета2-адренорецепторы опосредуют вазодилятацию. Общая периферическая сопротивляемость снижается, что приводит к снижению диастолического давления, таким образом увеличивается пульсовое давление. Такие изменения гемодинамики создают оптимальные условия для действия контринсулярных гормонов.

В норме активация симпатической нервной системы в островках поджелудочной железы (альфа2-адренорецепторы) приводит к подавлению секреции инсулина при гипогликемии. Другие непрямые последствия активации вегетативной нервной системы (особенно симпатической) следующие: мобилизация периферических лейкоцитов (транзи- торный лейкоцитоз и нейрофилия), повышение активности тромбоцитов и вязкости крови. Такие изменения могут ухудшить микроциркуляцию, и это может быть отчасти объяснением, почему при улучшении гликемического контроля у некоторых больных наблюдается временное ухудшение микроангиопатий.

Один из основных симптомов гипогликемии — голод, также возникает в связи с активацией вегетативной нервной системы.

Контррегуляторный ответ.

Важную роль в восстановлении метаболических показателей при гипогликемии играют контринсулярные гормоны. Наибольшее значение имеют два контринсулярных гормона — глюкагон и адреналин. Секреция глюкагона из альфа-клеток происходит в ответ на снижение уровня глюкозы в крови, а также под влиянием активации вегетативной нервной системы. Адреналин выделяется из надпочечников в ответ на стимуляцию симпатической нервной системы. Выделяется также небольшое количество норадреналина. Оба эти гормона стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез. В печени адреналин к тому же еще ускоряет гликогенолиз, протеолиз и липолиз в мышцах, что увеличивает количество субстрата (лактат, аланин и глицерол) для синтеза глюкозы. Энергетически этот процесс обеспечивается окислением свободных жирных кислот в печени. Нарушения в контринсулярной системе значительно утяжеляют течение гипогликемии и удлиняют время выхода организма из этого состояния. Другие контринсулярные гормоны (кортизол, гормон роста, вазопрессин) оказывают синергический эффект.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/o-gipoglikemii-4.html

Гипергликемия: виды, этиология, признаки, неотложная помощь и лечение

Доброго времени суток, дорогие читатели и гости блога «Сахар в норме!». Раз уж вы нырнули в интернет за ответами на свои вопросы, то должны получить ответ только от профессионала, кем я и являюсь.

Сегодня расскажу вам о синдроме гипергликемии, которая бывает не только при сахарном диабете, но и при других причинах, вы узнаете больше о симптомах, доврачебной неотложной помощи и лечении.

Уверена, что материал статьи будет полезен не только пациентам, но и лечащим врачам любой специальности, который столкнулся с этим явлением.

Что такое гипергликемия и каковы причины

Гипергликемия — это не диагноз! Гипергликемия — это синдром, который характеризуется повышением уровня глюкозы в крови выше установленных норм. Этиология высокого сахара в крови может быть не только в виде сахарного диабета, но и при других состояниях.

И очень важно правильно провести дифференциальную диагностику гипергликемии, чтобы верно выставить диагноз и начать своевременное лечение, если оно потребуется. Согласно международной классификации болезней (МКБ 10) этому синдрому присвоен код — R73.9

Как вы уже поняли, самой частой причиной повышения сахара в крови является заболевание «сахарный диабет». Давайте посмотрим какие еще есть причины возникновения гипергликемии.

Виды и категории гипергликемии

Гипергликемия может быть физиологической и патологической.

К физиологической гипергликемии можно отнести:

  • алиментарная или пищевая, после поедания большого количества углеводов (например, при булимии)
  • эмоциональная, при остром стрессе (стрессовая или реактивная гипергликемия)
  • после физических нагрузок

Среди патологических недиабетических причин гипергликемии можно отметить:

  • сахарный диабет любого типа
  • нарушенной толерантности к глюкозе
  • при тяжелых травмах и неотложных состояниях (инфаркт миокарда и пр.)
  • ожогах
  • панкреатите
  • опухоли поджелудочной железы и других органов
  • транзиторные гипергликемии у новорожденных
  • других эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозе, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии и пр.)
  • тяжелые болезни печени
  • генетические заболевания
  • острые и хронические инфекционные заболевания

Вы можете встретить градацию гипергликемии по степени тяжести, но сейчас такой классификации не существует.

Под влиянием каких гормонов может возникнуть гипергликемия

Уровень глюкозы в крови контролируется гормонами. Инсулин утилизирует молекулы глюкозы по клеткам и тканям организма, а другие оказывают контринсулярное действие, т. е. стимулируют распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь.

Гипергликемию могут вызвать следующие гормоны:

  • гормоны надпочечников (кортизол, адреналин и норадреналин)
  • гормоны щитовидной железы (лиотиронин и тироксин)
  • соматотропный гормон гипофиза

к содержанию

Чем опасна гипергликемия, какие последствия и осложения

Высокий уровень глюкозы в крови является высоким риском развития различных сосудистых осложнений. Глюкоза в больших количествах является токсическим веществом, а также запускается процесс гликации белков, который разрушает структуру тканей и снижает восстановительные процессы.

Поэтому при синдроме хронической гипергликемии развиваются поражение всех органов, поскольку каждый их них питает множество сосудов разного калибра. Особенно страдают почки, сетчатка глаза, сосуды сердца и нервной системы.

Симптомы и признаки синдрома гипергликемии

Когда сахар повышается выше нормы, то человек может ощущать некоторые симптомы, но может и не испытывать дискомфорта. Если колебания сахара не большие и не продолжительные, т. е. не стали хроническими, то человек может вовсе не заметить, а высокие цифры обнаруживаются случайно.

Когда гипергликемия имеет хроническое течение, то постепенно начинают появляться специфическая клиника. Эти признаки идентичны для любой причины, вызвавшей патологическое состояние. Поэтому только по проявлениям точно установить причину повышения сахара крови невозможно.

Итак, при гипергликемии выявляется следующая клиника:

  • жажда
  • сухость во рту
  • похудение или повышение массы тела
  • потливость
  • частое мочеиспускание
  • снижение работоспособности и общая слабость
  • кожный зуд
  • кандидоз кожи и слизистых
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе
  • раздражительность и эмоциональные растройства

В тяжелых случаях может развиться спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве, сопор и кетоацидотическая кома. Читайте о ранних признаках сахарного диабета у женщин в специальной статье.

Дифференциальная диагностика гипергликемии и глюкозурии

Для начала выясним как обнаруживается синдром гипергликемии. Как правило диагностика гипергликемии при подозрении на диабет 1 или 2 типа начинается с осмотра и выяснения жалоб, далее назначается лабораторное исследование. Человек сдает кровь на биохимию, а также общий анализ мочи.

При наличии факторов риска гипергликемии (ожирения и инсулинорезистентности, наследственности) пациенту предлагается проведение теста толерантности к глюкозе и анализ на гликированный гемоглобин. После того, как выявлен сам факт нарушения углеводного обмена, начинается диф. диагноз, т. е. уточнение генеза заболевания и выявления дополнительных факторов, вызывающих гипергликемию.

Когда причина выявлена, можно приступать к лечению и устранению признаков высокого сахара в крови.

Первая неотложная доврачебная помощь при гипергликемии

Что делать человеку, у которого обнаружена гипергликемия, еще до посещения врача? К сожалению, без врачебного вмешательства сделать практически ничего нельзя, поскольку это требует назначение или коррекцию дозы лекарственных средств или инсулина.

Если человек в бессознательном состоянии, то необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Никаких уколов или засовывания таблеток в рот проводить нельзя. Если же человек в сознании, то прежде всего нужно резко сократить потребление углеводов и увеличить потребление обычной воды. Параллельно делать все возможное, чтобы пациент, как можно быстрее увиделся в лечащим врачом.

Лечение гипергликемии у детей и взрослых

Лечение гипергликемии напрямую зависит от причины его вызвавшей. При устранении причины в некоторых случаях можно нормализовать гликемию. При выявленном сахарном диабете коррекция гипергликемии производится прежде всего коррекцией питания.

«Постоянные прогулки снижают риск заболевания сахарного диабета» — доказывает одно из исследований. И я согласна с их выводами. Однако этот постулат годен для сахарного диабета 2 типа. Для профилактики диабета 1 типа прогулки не играют никакой роли.

Гипергликемия при сахарном диабете 1 и 2 типа

Сахарный диабет самое частое заболевание характеризующееся гипергликемией. Высокий уровень глюкозы при сахарном диабете, когда диагноз уже установлен и было начало лечение, наблюдается в следующих случаях:

  • неадекватном лечении
  • несоблюдении принципов питания и приема лекарств
  • присоединении острых заболеваний или обострение хронических
  • травме и операции
  • беременности

к содержанию

Гипергликемия новорожденных, детей и подростков

У детей тоже может быть высокий сахар в крови. Для них характерны те же причины и симптомы, о которых я писала выше. Но все же самой частой причиной будет сахарный диабет 1 типа. Более подробно об сахарном диабете у детей и подростков, читайте в отдельной статье.

Постпрандиальная гипергликемия и гипергликемия натощак

Термин «постпрандиальная гипергликемия» означает повышение уровня сахара в крови после приема пищи. Как правило высокий сахар в крови после еды бывает при большом потреблении углеводов или же неадекватной дозе инсулина и лекарств. в каждом случае нужно разбираться индивидуально.

Гипергликемия натощак вызывается повышенным освобождением глюкозы из печени. Нормализация сахара происходит при пересмотре доз инсулина и лекарств, которые снижают тощаковый сахар. А также при снижении общего потребления углеводов.

Ночная и утренняя гипергликемия

Ночное повышение сахара в крови вызывается повышенным расщепление гликогена печенью или при дефиците инсулина. Первый случай характерен для диабета 2 типа, а второй — для 1 типа.

Если печень выделяет много глюкозы, то нужно пересмотреть сое питание, похудеть, возможно, изменить дозы лекарств, а также помогает небольшой перекус перед сном, но еда не должна содержать большое количество углеводов.

Во втором случае необходимо тщательно пересмотреть дозы инсулина, возможно потребуется увеличение или коррекция ужина. Потребление большого количества белка на ужин может спровоцировать отложенный подъем сахара крови ночью.

Утренняя гипергликемия вызывается действием контринсулярных гормонов, о которых я говорила выше. А также высокий сахар по утрам может быть вызван ночной гипогликемией с последующей реакцией.

Как правило такой синдром «утренней зари» встречается у людей, получающих инсулин. Выход может быть в виде подколки короткого инсулина за несколько часов до подъема, либо установку инсулиновой помпы, которую можно настроить таким образом, чтобы она подавала нужное количество инсулина в определенные часы.

Гипогликемия (гипо), гиперглюкозурия и гипергликемия

Давайте раз и навсегда разберемся в этих терминах.

Как я уже говорила выше, гипергликемия — это повышение глюкозы в крови (гипер — сверх, гликемия — содержание глюкозы в крови). Еще вы можете встретить термин гиперглюкоземия, что означает тоже самое.

Гиперглюкозурия — это повышение глюкозы в моче (гипер — сверх, глюкозурия — глюкоза в моче). Еще это состояние называют просто глюкозурией.

Гипогликемия — это противоположное значение гипергликемии — снижение уровня глюкозы в крови (гипо — ниже, гликемия — глюкоза крови). О гипогликемии я писала в статье «Низкий уровень глюкозы в крови — гипогликемия». Очень рекомендую изучить, когда возникает это состояние и как его нужно лечить.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Здравствуйте, Диляра! Спасибо за первую статью ,полученную по рассылке.Она очень полезна. Увидел ошибки в своей системе лечения.Всегда ориентировался на сах. натощак. Понял Ваши советы.Благодарствую! Смиренно дерзаю просить Вас не отказывать мне в ответах на мои кролткие прошения в дальнейшем.Ваш почитатель Алекс.

Пожалуйста. Чем смогу…

Диляра. Прочитала статью на одном дыхании и честно читала бы еще и еще дальше. Огромное спасибо за такой необходимый и очень важный труд. Обосную свою бесконечную благодарность. Болею Диабетом 20 лет, конечно я слышала про осложнения и говорят об этом, но никто никогда не сказал мне ты все-таки сделай липидограмму, все-таки стаж большой. (не хочу обвинять врачей и осуждать), но хотя бы школ по диабету было больше и врачи бы направили в нужном русле. А так поехала в санаторий там направили на узи сосудов и результат на 30% уже закрыты сосуды, бляшки. Теперь я пью статины — аторвостатин, слежу за питанием и пр. Но если бы лет нараньше может и не было бы такой ситуации. А статья очень понятна, доступна, и жизненно важна. Но я бы читала и дебри медицинские, так хочется знать больше. Вот где действительно глубоко понимаешь смысл пословицы: век живи век учись. Очень люблю Ваш сайт, спасибо.

Здравствуйте Диляра! Вчера сдал кровь на сахар, результат 14.. У меня обычно 6, но это года 2 назад было. Никаких расстройств или что то такого не ощущаю, если бы не сдал кровь на анализ, то и не знал бы.. Посоветуйте пожалуйста, что делать, как его снизить? Рост 179, вес 112кг, 35 лет.

Здравствуйте, Ринат. Очень мало информации вы мне дали. У вас уже есть диагноз? Что принимаете?

Я так поняла, что гипергликемия у Рината выявлена впервые и никакого диагноза у него ещё нет. Жаль, что он больше не появился здесь…

Диляра, скажите, пожалуйста, можно ли по одному такому анализу сахара крови констатировать наличие диабета, или у здоровых людей такие цифры тоже могут быть при определённых обстоятельствах (простуда, например, или употребление в пищу накануне большого количества лёгких углеводов: скажем, тортик+спиртное…)?

Это скорее всего диабет, к сожалению. Бывает транзиторное повышение сахара, но это должен быть сильный стресс, например, инфаркт миокарда.

Мне 59 лет. 7лет назад перенёс 2 инфаркта. ХСН. Инвалид IIгр.

Три месяца назад обнаружился СД Сахар крови натощак 7, через 2 часа после еды 10 ммоль/л, ГГ-12% Вес был 125 кг при росте 184.

Назначили манинил 3,5 одну таблетку утром одну вечером (до еды) и сиофор 850.на ночь.

На каждый приём манинила получалась гипогликемия. Купировал приёмом сахара и приёмом пищи..

Дозу манинила 3,5 в течении месяца снижали и дошли до 1/2 таблетки утром и пол таблетки сиофор 850 на ночь.

Но всё равно гипогликемия на манинил даже после приёма пищи..

Сейчас отказался от манинила и принимаю только сиофор 850 1/2 табл. на ночь

Строгая диета .Физические нагрузки ограничены ХСН. Сахар натощак от 4,9 до 5.3: через два часа после еды от 5.3 до 6.1 и такие же результаты в течении дня (редко 6.7 два или 3 раза за месяц). Вес снизился до 113 кг думаю довести до 100 кг

Вопрос такой. Можно ли совсем отказаться от манинила, а в будущем и от сиофора , если сахар будет в пределах нормы, при соблюдении диеты. Или же этого делать не желательно?

(при условии что и ГГ тоже будет в норме, надеюсь, анализ буду делать в январе.) Или же этого делать не желательно.

Если вы будете ввести такой же образ жизни, диета, физ. нагрузки, похудеете и при этом у вас будут хорошие сахара и идеальный ГГ, то почему бы и нет. Судя по вашему рассказу манинил действиетельно не нужен, да вообще не нужен был. А потом попробовать пожить месяца три (до следующего ГГ) и посмотреть свои результаты. Только в течении этого времени обязательно хотя бы раз в неделю делать сахар натощак, через 2 часа после еды, а один раз в неделю делать полный профиль, т.е. перед каждым основным приемом пищи, через 2 часа после еды, на ночь и в 3 часа ночи. Если у вас все будет в норме, то так и живите. Все в ваших руках. Паралелльно можно сахароснижающие травы пить.

Вопрос задал по тому что мне было объявлено, что принимать таблетки , манинил в частности, придётся до конца жизни. А он, как я понял, противопоказан при ХСН.

А контроль сахара веду постоянно. Правда про полный профиль услышал от Вас впервые. Ещё раз спасибо. Буду стараться.

Уже более 3 лет я на инсулине. По 15 ед. днем по 3 раза новорапид и 1 раз на ночь левемир 27 ед. Все 97 кг. Вчера сахар поднялся до 24 моль. Состояние было ужасное вот вот упаду в обморок, сделала инсулин почти 27 ед., поела. И вот после часов через 3 сахар начал падать да так, что ела все что попадет. Еле еле удержала на отметке почти 6. Что делать в таких случаях, и вообще мне кажется дозы очень высокие у меня, подскажите что делать? и как лечить гипоглекимию, именно ночную

Для начала нужно проверить как работает у вас левемир. Про это читайте в этой статье http://saxarvnorme.ru/kak-podobrat-insulin-prodlennogo-dejstviya.html. Во-вторых, возможно у вас имеется хроническая передозировка инсулина, так называемый эффект Сомоджи. В таких случаях лучше сначала опустить уровень сахара до приемлемого постепенно, придется возможно пропустить прием пищи, но вот так. как сделали вы делать нельзя. Когда вы обрушиваете так быстро сахар, то срабатывают компенсаторные механизмы и печень выбрасывает большое количество сахара, в ответ. После чего вы опять пытаетесь его сбить, только доза нужна уже в несколько раз больше. Вот так и формируется этот эффект. Вам нужно научиться плавно снижать сахара, не давая срабатывать печени и постепенно ваши дозы начнут снижаться. Гипогликемию не нужно лечить, нужно понять от чего она возникает и постараться устранить причину, а причина — это избыток ночного базала.

Диляра. здравствуйте! Я очень рада,что нашла Ваши замечательные советы. Мой муж диабетик 2 типа.,на учет вставать и ходить по врачам не хочет. Один раз сходил , ему назначили глебомет. он его пил 7 лет, но сахар не был в норме .А в прошлом году сдали анализ на ГГ-6,5 у него, с- пептид 3,7. Прочитала в Ваших статьях о препаратах. Стала давать ему галвус мет 1000 утром и вечером глюкофаж 1000 и глибомет 850. Вроде сахар стал меньше — 7-8. А был 10-13.Когда обнаружили сахар был 19. 2 раза в год капаем актовегин, теактоцид, весил дуэф, мексидол. Ничего не могу с ним сделать, не идет к врачу. С-пептид у него больше нормы? Это значит ,что железа не вырабатывает свой инсулин? очень жду от вас совета.

Если с-пептид выше нормы, это значит, что железа работает слишком хорошо, т.е. выделяет очень много инсулина, потому что имеется инсулинорезистентность. При такой интенсивной работе ее может не надолго хватить. Любые резервы исчерпываются и может настать такой момент, когда она не сможет выделять нужное количество инсулина и его будет необходимо вводить из вне, я не говорю уже об осложнениях на высоких сахарах. Что мешает вам самой взять его питание под контроль. Вы же хозяйка, вам и флаг в руки. Готовьте правильную еду, запретите алкоголь, не покупайте сладости и откровенно вредные продукты. Если есть лишний вес, от него нужно избавляться, а это возможно только правильным питанием и регулярными физ. нагрузками.

Диляра,здравствуйте.Уже несколько недель изучаю ваш сайт,провожу на нем все свое свободное время.Огромное спасибо!

Последнее время нахожу много информации о правастатине,который единственный из статинов может снизить риск диабета и не способствует его развитию.Очень хотелось бы узнать ваше мнение.У мамы диабет 2 типа 18 лет,липиды не в норме,статины пить боится.Последний месяц с сахаром творится что то невообразимое,будем записываться к вам на консультацию.

Наталья, я не сторонница статинов. Можно попробовать лецитин и омега 3 жирные кислоты попить. Бад на основе чеснока. Ну и диета, конечно.

Здравствуйте, Диляра.Спасибо за быстрый ответ.Мама пыталась принимать какой то из статинов 7 лет назад,говорила,что ей сразу стало плохо.Омегу периодически принимает,но беспокоится,что это большая нагрузка на печень,у нее жировой гепатоз.Как вы считаете,влияет ли омега пагубно на печень?Я сама принимала добавку из красного дрожжевого риса,заметно снижает холестерин,но это ведь тоже статин,только натуральный? Вы не сторонница статинов из за их влияния на печень?

Диляра,хотела поделиться мыслями о вашем сайте.Люди пишут вам очень много хороших слов,я хотела еще добавить,что вы удивительно харизматичная личность и у вас и у вашего сайта большое будущее.Желаю вам здоровья и удачи.

Омега совершенно безопасный продукт. Можно принимать отмг домг. Их нужно принимать всем пожизненно, потому что у нас имеется их дефицит. Я и моя семья, включая детей. принимает их. Это не тот жир, который откладывается. Нужно уметь их выбирать. Омега конечно влияет на печень, но только положительно. Я планирую написать статью по этому поводу. Да, я не люблю статины, поскольку они усугубляют поражение печени. Нужно пробовать все натуральные методы. Конечно, должно пройти какое то время. Благодарю за высокую оценку моей работы.

Добрый день. Недавно подписались на ваш сайт и очень довольно. Все дело в том, что месяц назадо младшему ребенка поставили диагноз сахарный диабет 1 типа. По её состоянию вопросов пока нет. Учимся жить по новому. А вот старший стал меня беспокоить. Ему 6, 5 лет по утрАмерике пару раз в год ( не чаще) бывает бедность и полный упадок сил( лет с 3х) раньше не застряла на этом внимание. А теперь поверила сахар в такой момент 2.7. Сдали анализы на гормоны кортизол , с-пептид, глекированный гемоглобин, глюкозу венозную, все результаты хорошие ( в пределах нормы) за исключением с- пептид ( ниже нормы). Врач посоветовала в течении месона наблюдать за сахаром и потом передать с- пептид. Но вчера после ужина поменяли сахар 7.8, перемерила ночью- 8.3, утром на товар 5.3. Возможно ли это у здорового ребенка? И какие варианты развития могут быть дальше? Заранее спасибо за внимание

Татьяна, не забывайте, что у глюкометра бывает серьезная погрешность, которая введет вас в тупик и вызовет тревогу. Лучше ориентироваться на лабораторные показатели. Сахар может быть повышенным когда был плотный ужин с большим количеством белка. Если у вас имеется сомнение, то сделайте генетический анализ на предрасположенность к диабету 1 типа.

Здравствуйте, Диляра. Спасибо за интересные статьи. У меня повышен сахар по утрам до 10-12. СД 2 типа поставили 2 года назад. Происали Янумет1000/50 2р/день до еды. Пока пила, сахар держался в норме. Но это очень дорогой препарат.(живу в сельской местности) Подскажите, чем можно его заменить. Спасибо

Источник: http://saxarvnorme.ru/giperglikemiya-i-ishemicheskaya-bolezn-serdca.html

Что такое постпрандиальная гликемия (гипергликемия): определение и описание

Непрекращающийся рост численности больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа и его поздними сосудистыми осложнениями, причисляют это заболевание к разряду глобальных проблем.

Сахарный диабет не щадит ни развитые в промышленном и инфраструктурном отношении страны, ни слаборазвитые государства. По оценкам ВОЗ во всем мире насчитывается около 150 миллионов больных сахарным диабетом. А ежегодный прирост заболевания составляет 5-10%.

В России сегодня зарегистрировано около 2,5 миллионов больных сахарным диабетом. Но эта цифра не конечная, так как количество не выявленных случаев приблизительно равно 8 миллионам. Проще говоря, 5% населения России страдает диабетом. Из них 90% имеют СД 2 типа.

Наиболее частыми осложнениями диабета являются сердечно-сосудистые заболевания, которые в 70% случаев приводят к необратимым катастрофическим результатам. По этой причине Американская ассоциация кардиологов причислила заболевание к сердечно-сосудистым болезням.

Факторы риска

Постпрандиальная гипергликемия — это превышение значения сахара в крови 10 ммоль/л и выше после обычного среднестатистического приема пищи. Значение постпрандиальной и фоновой гипергликемии в патогенезе поздних осложнений диабета сосудистого характера невероятно велико. Нарушения обмена веществ при диабете 2 типа формируют целый ряд факторов риска для сосудов и сердца, в их числе:

  • Ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Высокий уровень ингибитора 1 активирующего фибриноген и плазминоген.
  • Гиперинсулинемия.
  • Дислипидемия, которая в основном характеризуется низким уровнем холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и гипертриглицеридемией.
  • Инсулинорезистентность.

Смертность от ИБС и численность не фатальных проявлений этого заболевания у пациентов с сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем у людей того же возраста, но не имеющих СД.

Поэтому не выявленные факторы риска и факторы, характерные для диабета 2 типа, в том числе инсулинорезистентность и гипергликемия, должны нести ответственность за быстрое развитие у этих пациентов атеросклероза сосудов.

Распространенные показатели контроля высокого сахара (уровень гликированного гемоглобина, уровень гликемии натощак) полностью не объясняют повышающийся риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. К доказанным факторам риска относится:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Половая принадлежность (мужчины более подвержены).
  4. Дислипидемия.
  5. Возраст.
  6. Курение.

Постпрандиальная концентрация глюкозы

Но, как показали результаты обширных исследований, не менее значимую роль в развитии ИБС и атеросклероза сосудов играет постпрандиальная гликемия. Клиническое исследование DECODE, при котором оценивался риск смертности при разных вариантах гипергликемии, продемонстрировало, что постпрандиальная концентрация глюкозы относится к независимым факторам риска, более важным в плане прогноза, чем показатель гликированного гемоглобина.

Это исследование подтвердило, что оценивая степень риска неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода диабета 2 типа, нужно принимать во внимание не только показатели тощаковой гликемии HbA1c, но и уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи.

Важно! Связь между тощаковой и постпрандиальной гликемией безусловно существует. Организм не всегда может успешно справляться с количеством углеводов, поступивших во время еды, что приводит к накоплению или медленному клиренсу глюкозы. В результате этого уровень гликемии значительно возрастает сразу после приема пищи, не падает в течение дня и даже сохраняется норма сахара в крови натощак.

Существует предположение, что для оценки риска заболеваний сердечно-сосудистой системы уровень пиков глюкозы в крови при сахарном диабете, связанных непосредственно с приемом пищи, имеет большую значимость, чем показатель глюкозы натощак.

Если у пациента присутствуют признаки сосудистых и микроциркуляторных осложнений при СД 2 типа, это указывает на то, что постпрандиальная гипергликемия имела место задолго до выявления клинических симптомов диабета, а риск высоких осложнений существовал в течение длительного периода.

О предполагаемых механизмах возникновения сахарного диабета в последние годы сложилось устойчивое мнение. Причинами диабета 2 типа являются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, развитие которых зависит от комбинации приобретенных или врожденных факторов.

Например, установлено, что механизм гомеостаза зависит от системы обратной связи в комплексе печень – удаленные ткани – бета-клетки поджелудочной железы. В патогенезе сахарного диабета большое значение имеет отсутствие ранней фазы инсулиновой секреции.

Не секрет, что в течение суток гликемия колеблется и максимальных показателей достигает после еды. Механизм выделения инсулина у здоровых людей четко отлажен, в том числе существует ответ на вид и запах пищи, который способствует на выделение глюкозы в кровь.

Например, у людей, не имеющих нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) или диабета, пополнение запасов глюкозы приводит к моментальной секреции инсулина, которая уже через 10 минут достигает максимального значения. После этого следует вторая фаза, пик которой наступает минут через 20.

У больных же при СД 2 типа и с НТГ в этой системе происходит сбой. Полностью или частично отсутствует инсулиновый ответ (ранняя фаза секреции инсулина), то есть он недостаточный или замедленный. В зависимости от тяжести заболевания, вторая фаза может быть нарушена или сохранена. Чаще всего она пропорциональна толерантности к глюкозе, и одновременно не наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Обратите внимание! Ранняя фаза секреции инсулина способствует подготовке периферических тканей к моменту утилизации глюкозы и преодолению инсулинорезистентности.

Кроме того, благодаря ранней фазе продуцирование глюкозы печенью подавляется, что дает возможность предотвратить постпрандиальную гликемию.

Хроническая гипергликемия

По мере развития заболевания, в чем ведущая роль отводится гипергликемии, утрачивают свою функцию и уничтожаются бета-клетки, пульсовый характер выделения инсулина нарушается, а это еще больше увеличивает гликемию.

В результате этих патологических изменений быстро развиваются осложнения. В появлении диабетической ангиопатии принимают участие:

  1. Окислительный стресс.
  2. Неферментативное гликирование белков.
  3. Аутоокисление глюкозы.

Основную функцию в механизмах появления этих процессов берет на себя гипергликемия. Доказано, что еще до диагностирования высокой тощаковой гипергликемии, 75% бета-клеток утрачивают свою функцию. К счастью, данный процесс является обратимым.

Ученые выяснили, что бета-клетки поджелудочной железы находятся в динамическом состоянии, то есть регулярно происходит их обновление и адаптация массы бета-клеток к потребностям организма в гормоне инсулине.

Но при персистирующей хронической гипергликемии сильно снижается способность уцелевших бета-клеток к адекватному ответу инсулином на острую стимуляцию глюкозой. Отсутствие этого ответа на нагрузку глюкозой чревато нарушением 1 и 2 фаз секреции инсулина. Одновременно с этим хроническая гипергликемия потенцирует влияние на бета-клетки аминокислот.

Глюкозотоксичность

Нарушенная выработка инсулина при хронической гипергликемии является обратимым процессом при условии нормализации углеводного обмена. Умение хронической гипергликемии нарушать продуцирование инсулина, называется глюкозотоксичностью.

Данная патология, развившаяся на фоне хронической гипергликемии, является одной из главных причин вторичной инсулинрезистентности. Кроме того, глюкозотоксичность вызывает десинтезацию бета-клеток, что проявляется уменьшением их секреторной активности.

В то же время некоторые аминокислоты, например, глутамин, значительно сказываются на действии инсулина, модулируя впитывание глюкозы. В подобных ситуациях диагностированная десенситезация выступает следствием образования продуктов метаболизма – гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Исходя из этого, становится очевидно, что гиперинсулинемия и гипергликемия безусловно могут выступать в роли независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Постпрандиальная и фоновая гипергликемия запускают целый ряд патологических механизмов, участвующих в развитии осложнений диабета.

Хроническая гипергликемия влечет за собой интенсивное образование свободных радикалов, которые имеют возможность связываться с молекулами липидов и провоцировать раннее развитие атеросклероза.

Связывание молекулы NО (оксид азота), являющимся мощным вазодилататором, выделяемым эндотелием, усиливает и без того приличную эндотелиальную дисфункцию и ускоряет развитие макроангиопатии.

Определенная численность свободных радикалов постоянно образуется в организме в естественных условиях. При этом соблюдается баланс между активностью антиоксидантной защиты и уровнем оксидантов (свободных радикалов).

Но при определенных условиях образование радикальных реактивных соединений растет, что обязательно приводит к оксидативному стрессу, сопровождающемуся нарушением баланса между данными системами с увеличением числа оксидантов, которые приводят к поражению биологических клеточных молекул.

Эти поврежденные молекулы являются маркерами оксидативного стресса. Высокое образование свободных радикалов происходит вследствие гипергликемии, увеличенного аутоокисления глюкозы и участия ее в механизмах гликирования белков.

Большое количество свободных радикалов является цитотоксическими тогда, когда их образование избыточно. Они стремятся захватить второй или дополнительный электрон от других молекул, вызывая тем самым их нарушения или повреждая структуру клеток, тканей, органов.

Установлено, что в процессе развития сахарного диабета и атеросклероза принимают участие именно избыточные свободные радикалы и окислительный стресс, который:

  • сопровождает дефицит инсулина;
  • приводит к гипергликемии.

Гипергликемия может быть первичным симптомом нарушения эндотелиальной деятельности коронарных сосудов.

Лечение постпрандиальной гипергликемии

Для достижения компенсации обмена углеводов рационально применять комплекс мероприятий, заключающийся:

  • в сбалансированной диете;
  • в физической активности;
  • в медикаментозной терапии.

Обратите внимание! Важным фактором эффективного лечения сахарного диабета считается субкалорийная диета и адекватная физическая активность. Диета должна быть направлена на общее ограничение углеводов и в особенности рафинированных. Эти меры препятствуют развитию постпрандиальной гипергликемии и воздействуют на ее нормализацию в течение всего дня.

Одна лишь диета и физические нагрузки, как правило, не могут справиться с высоким ночным продуцированием глюкозы печенью, что приводит к высокой тощаковой и постпрандиальной гликемии.

Поскольку гипергликемия является основным звеном, влияющим на секрецию инсулина, вопрос о медикаментозной терапии при диабете 2 типа встает всегда. Чаще всего для этого используются препараты производные сульфонилмочевины.

Препараты этой группы усиливают секрецию инсулина и снижают тощаковую гликемию. Но на постпрандиальную гипергликемию они оказывают минимальное воздействие.

Тесная взаимосвязь между сердечно-сосудистыми осложнениями с летальным исходом и постпрандиальной гипергликемией ставит перед медиками и пациентом, с одной стороны, задачу постоянного контроля постпрандиальной гипергликемии, с другой – использование для корректировки гликемии прандиальных регуляторов.

Предотвращение постпрандиальной гипергликемии без увеличения секреции эндогенного гормона инсулина можно добиться при условии ограничения адсорбции углеводов в тонком кишечнике с применением акарбозы.

Полагаясь на данные исследований, подтверждающих значимую роль аминокислот (кроме глюкозы) в механизме секреции инсулина бета-клетками в процессе еды, стартовало изучение сахароснижающего действия аналогов бензоевой кислоты, фенилаланина, увенчавшееся синтезом репаглинида и натеглинида.

Стимулируемая ими секреция инсулина, близка к естественной ранней его секреции у здоровых людей после приема пищи. Это приводит к результативному снижению максимальных значений уровня глюкозы в постпрандиальный период. Препараты оказывают кратковременное, но быстрое действие, благодаря которому можно предупредить резкое повышение сахара после приема пищи.

В последнее время показания к инъекциям инсулина для больных СД 2 типа значительно возросли. По самым скромным подсчетам в инсулинотерапии нуждается около 40% больных диабетом 2 типа. Тем не менее, реально получают гормон менее 10%.

Для начала инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа традиционными показаниями являются:

  • серьезные осложнения сахарного диабета;
  • хирургические операции;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • острый инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • инфекции.

Сегодня врачи остро осознали необходимость в инсулиновых инъекциях для снятия глюкозотоксичности и возобновления функции бета-клеток при хронической умеренной гипергликемии.

Результативное снижение продукции глюкозы печенью при СД 2 требует активации двух процессов:

Поскольку инсулинотерапия способствует снижению глюконеогенеза, гликогенолиза в печени и улучшению периферической чувствительности к инсулину, это может исправлять патогенетические механизмы сахарного диабета.

К положительным эффектам инсулинотерапии при сахарном диабете относятся:

  • снижение гипергликемии натощак и после приема пищи;
  • снижение выработки глюкозы печенью и глюконеогенеза;
  • усиление выработки инсулина в качестве ответа на стимуляцию глюкозой или прием пищи;
  • активация антиатерогенных изменений в профиле липопротеинов и липидов;
  • улучшение анаэробного и аэробного гликолиза;
  • снижение гликирования липопротеинов и белков.

Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/postprandialnaya-glikemiya.html

Гипергликемия как фактор риска сосудистых заболеваний

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Видео о санатории Hunguest Helios Hotel Anna, Хевиз, Венгрия

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-serdtsa-i-sosudov/giperglikemiya-kak-faktor-riska-sosudistykh-zabolevaniy/

Что такое гипергликемия: патогенез, симптоматика, возможные осложнения и тактики лечения

Медики гипергликемией обозначают состояние, при котором анализ крови показывает высокий уровень глюкозы. Повышается сахар по разным причинам. Необязательно это говорит о наличии диабета.

Что представляет собой гипергликемия, каких типов бывает, какие осложнения имеет, как диагностируется и лечится — обо всем этом расскажет статья.

Что это такое?

Гипергликемия характеризуется концентрацией сахара в плазме выше верхней границы нормы.

Возникает подобное состояние при недостаточном синтезе инсулина. Содержание глюкозы в крови отображает регуляцию углеводного обмена.

Из-за дефицита инсулина клетки начинают испытывать голод, утрачивают способность усваивать жирные кислоты, глюкозу, полностью окисляться. В результате начинает образовываться и накапливаться ацетон. Это провоцирует нарушение метаболических процессов и неполадки в работе многих органов и систем.

Выделяют такие стадии протекания гипергликемии:

Главные особенности гипергликемии:

  • такое состояние часто наблюдается у людей с диагнозом диабет;
  • если не лечить патологию, могут развиться осложнения, вплоть до летального исхода;
  • людям, входящим в группу риска, важно регулярно контролировать уровень глюкозы.

Гипергликемия больше характерна для диабета. Но может наблюдаться и при других патологиях. Иногда сахар повышается и у здорового человека.

Классификация

В зависимости от выраженности симптоматики гипергликемия бывает:

  • легкая. Уровень глюкозы натощак варьируется в пределах от 6 до 10 ммоль/л;
  • средней степени тяжести (значение колеблется от 10 до 16 ммоль/л);
  • тяжелая (глюкометр показывает выше 16 ммоль/л). Если значение больше 16,5 ммоль/л, появляется риск возникновения комы или предкоматозного состояния.

У больных с диагнозом диабет гипергликемию классифицируют на два типа:

  • тощаковая. Если пациент не кушал около 8 часов, уровень глюкозы в плазме возрастает до 7,2 ммоль/л и более;
  • постпрандиальная. Возникает после приема еды. Сахар превышает отметку в 10 ммоль/л.

Также выделяют гипергликемию:

  • патологическую. Возникает при эндокринных нарушениях. Характерна для диабетиков;
  • физиологическую. Является преходящей. Наступает в результате физического перенапряжения, приема избыточного количества легкоусвояемых углеводов, сильных эмоций, стресса;
  • смешанную.

Исходя из причин возникновения, выделяют гипергликемию:

  • хроническую. Появляется под воздействием наследственных факторов. Синдром гипергликемии иногда возникает на фоне приобретенных заболеваний поджелудочной железы. Характерна для диабетиков первого типа;
  • стрессовую. Проявляется как реакция на потрясение психоэмоционального характера. На фоне стрессовых ситуаций в человеческом организме стимулируется синтез гормонов, тормозящих процесс гликогенеза. Также в это время усиливаются процессы глюконеогенеза и гликогенолиза. Такая разбалансировка гормонального фона приводит к повышению сахара в плазме;
  • алиментарную. Наблюдается после еды. К патологическим состояниям не принадлежит. Возникает при приеме избыточного количества продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы. Лечения такая форма не требует. Показатели спустя некоторое время самостоятельно снижаются до нормы;
  • гормональную. Возникает при гормональном дисбалансе на фоне эндокринных болезней. Катехоламины и глюкокортикоиды повышают глюкозу в крови.

Патогенез

Гипергликемия центрального происхождения развивается из-за нарушенного питания клеток гипоталамических центров.

Плохое кровообращение становится причиной выброса СТГ-РФ, усиления гликонеогенеза.

Патогенез гипергликемии на почве инфекционно-токсического или травматического повреждения ЦНС аналогичный. На высокий сахар инсулярный аппарат реагирует выбросом большого количества гормона. При атрофии инсулярного аппарата глюкоза держится на высоком уровне. Для ее снижения приходится вводить специальные препараты.

Причины временной и длительной гипергликемии

Гипергликемическое состояние может продолжаться длительно либо быть кратковременным явлением.

  • частые стрессы;
  • чрезмерное потребление углеводистой пищи;
  • беременность;
  • сильная боль, при которой повышаются в крови тироксин и адреналин;
  • дефицит витаминов С и В1;
  • отравление оксидами углеводов;
  • сильное кровотечение;
  • стероидный диабет;
  • гиперплазия коры надпочечников;
  • прием определенных групп лекарственных средств. Например, антидепрессанты, диуретики, бета-блокаторы, фентамидин, ниацин способствуют повышению сахара;
  • заболевания инфекционного характера;
  • несбалансированные физические нагрузки.

Длительная гипергликемия обусловлена нарушением углеводного обмена и сбоями в работе эндокринных органов.

  • при первом типе диабета сильно сокращается синтез инсулина из-за разрушения клеток поджелудочной железы, воспалительных процессов в органе. Когда 75% клеток, которые продуцируют гормон, разрушено, наступает гипергликемия;
  • при второй форме диабета нарушается восприимчивость инсулина клетками организма. Гормон не усваивается даже при достаточной выработке. Поэтому глюкоза в крови увеличивается.

Симптомы

Когда глюкоза выше нормы, человек замечает у себя появление следующих симптомов:
  • сухость во рту;
  • сильная неутолимая жажда;
  • снижение четкости зрения;
  • быстрая утомляемость;
  • частые мочеиспускания (преимущественно в ночное время);
  • увеличение объема урины;
  • стремительная потеря веса;
  • незаживающие раны;
  • появление молочницы;
  • частые рецидивы инфекции.

Для кетоацидоза, который наблюдается при диабете, характерны такие проявления:

  • запах фруктов изо рта;
  • боль в зоне животе;
  • обезвоживание;
  • спутанность и потеря сознания;
  • гипервентиляция легких;
  • тошнота;
  • сонливость;
  • рвота.

При появлении описанных выше признаков необходимо проверить кровь на сахар и предпринять соответствующие меры.

Осложнения

Если не приводить гликоген в норму, развиваются серьезные осложнения:

Диагностика

Прежде чем лечить гипергликемию, нужно определить уровень сахара и причину его повышения. С этой целью назначают лабораторное обследование. Для выявления концентрации сахара делают биохимический анализ плазмы. Образец крови берут натощак в утреннее время.

Если результат теста близок к значению 126 мг/дл, это говорит о наличии диабета.

Чтобы уточнить диагноз, проводят патоморфологическое исследование. Оно показывает, связана ли дисфункция поджелудочной железы с наличием злокачественного образования.

Если уровень глюкозы повышен незначительно, тогда повторно делают тест с углеводной нагрузкой. Для этого выпивают стакан сладкой воды и спустя пару часов сдают кровь на биохимию.

С целью исключить стрессовый фактор назначают повторную лабораторную диагностику через неделю. Также рекомендуется сдать общий анализ урины и тест на гликозилированный гемоглобин.

Лечение

Гипергликемию легкой степени необязательно лечить медикаментозно. Уровень глюкозы нормализуется путем изменения образа жизни, режима питания.

Полезно также регулярное выполнение физических упражнений, которые соответствуют состоянию и возрасту человека. Если диагностирован сахарный диабет, то потребуются уколы инсулина.

Сегодня эндокринологи активно применяют для лечения гипергликемии такие препараты:

  • Виктоза. Контролирует аппетит и снижает вероятность переедания;
  • Сиофор. Уменьшает концентрацию глюкозы в плазме;
  • Глюкофаж. Действует аналогично Сиофору;
  • Актос. Увеличивает чувствительность клеток человеческого организма к инсулину.

Схему лечения, дозу эндокринолог подбирает индивидуально для каждого пациента. Во время терапии важно следить за питанием. У людей, больных диабетом, которые используют сахароснижающие средства, при несвоевременном приеме пищи возможна гипогликемия.

Если причина гипергликемии состоит в остром панкреатите или другом заболевании, требуется лечить основную патологию.

В интернете приведено немало методов народной медицины, которые позволяют побороть гипергликемию. Эфирные масла, содержащиеся в определенных растениях, помогают снизить концентрацию сахара в крови и стабилизируют состояние больного.

Особенно выражены эти свойства у можжевельника, эвкалипта и герани. Полезным является чай из березовых листьев, ягод черники, отвар корневищ лопуха, фасолевых створок.

Профилактика

Чтобы избежать развития гипергликемии, следует проводить профилактические мероприятия. Полезно ежедневно выполнять умеренные физические нагрузки. Нужно вовремя лечить все болезни. Это касается человека, у которого нет диабета.

При наличии же эндокринных нарушений избежать скачка сахара можно путем контроля уровня глюкозы и периодического посещения доктора.

Важной составляющей профилактики является правильное питание. Диета подбирается индивидуально врачом для каждого пациента.

Существуют общие правила, которые позволяют снизить риск развития гипергликемии:

  • не переедать. Большой объем даже полезной пищи создает нагрузку на поджелудочную железу;
  • кушать в установленное время;
  • питаться дробно малыми порциями;
  • следить за калорийностью съеденных блюд;
  • свести количество легкоусвояемых углеводов в рационе к минимуму;
  • принимать витаминные комплексы.

Если придерживаться таких правил, не возникнет проблем с высоким сахаром.

При беременности и у новорожденных

Во время беременности в организме происходят серьезные изменения. Иногда развивается гестационный диабет. Объясняется это увеличением уровня гормонов, которые выступают антагонистами инсулина.

Причинами нарушения обмена углеводов могут стать гиповитаминоз, несбалансированное питание, стресс, существенные кровопотери, непрерывный прием медикаментов.

Важно избегать стрессов во время беременности

В группу риска входят женщины в положении:

  • с многоплодной беременностью;
  • с избыточным весом;
  • которые раньше рожали детей с весом больше 4 килограмм;
  • у которых имеются патологии поджелудочной железы.

Гипергликемия негативно отражается не только на состоянии беременной, но и на здоровье ребенка.

Для новорожденного список последствий приведен ниже:

  • гипогликемия;
  • сахарный диабет;
  • проблемы с дыханием;
  • избыточная масса тела;
  • незрелость;
  • отечность;
  • нарушение пропорций тела.

У новорожденного при стабильно высоком сахаре могут наблюдаться аномалии развития, неполадки в работе ряда органов и систем.

Причиной гипергликемии у малышей может быть инфекция, прием некоторых медикаментов, различные патологии.

Видео по теме

О симптомах и возможных последствиях гипергликемии в видео:

Таким образом, гипергликемия наблюдается на фоне переедания, патологий поджелудочной железы и других органов. Если не нормализовать уровень глюкозы, могут развиться серьезные осложнения. Поэтому при появлении характерных симптомов нужно сразу обращаться к доктору.

Он назначит обследование и подберет эффективную схему лечения. Особенно внимательно к себе надо относиться беременным женщинам. Ведь гипергликемия негативно отражается не только на состоянии будущей матери, но и на здоровье, развитии ребенка.

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/giperglikemiya/giperglikemiya.html

×