Диабетическая пролиферативная ретинопатия

Заболевания сетчатки

Материал для пациентов «Школа диабета»

Окончание 3-ей части лекции

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Переход непролиферативной стадии в пролиферативную означает переход на качественно другую ступень развития процесса — гораздо более тяжелую, угрожающую в некоторых случаях полной слепотой.

Оглавление:

По данным статистики эта форма диабетической ретинопатия встречается у 25-37% пациентов со сроком заболевания болеелет.

Критерием этого перехода является появление так называемых новообразованных сосудов (неососудов) (рис. 19, 20). Новообразованные сосуды могут возникать в различных участках сетчатки, но наиболее неблагоприятны по прогнозу зрения неососуды в центральной зоне сетчатки и в области зрительного нерва. «Источниками» роста новобразованных сосудов являются собственные сосуды сетчатки. Но, в отличии от них, новообразованные сосуды растут не в самой ткани сетчатки, а выходят на ее поверхность и продолжают свой рост между сетчаткой и стекловидным телом (по его мембране). Вероятно, неососуды являются способом компенсации различных нарушений кровообращения в сетчатке. Находясь вне ткани сетчатки, они не играют никакой положительной роли в кровоснабжения (питания) сетчатки и других тканей глазного яблока.

Рис. 19. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды сетчатки (по международной номенклатуре NVE).

Рис. 20. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва (по международной номенклатуре NVD).

Появление новообразованных сосудов является лишь самым началом тяжелого процесса, который в своем развитии может привести к слепоте. Основными причинами резкого и значительного снижения зрения являются обширные кровоизлияния и/или развитие отслойки (расслоения) сетчатки. Кровоизлияния могут возникать даже при нормальном уровне глюкозы крови и артериального давления, без предшествующих физических нагрузок, т.е. без каких-либо видимых причин. Интенсивность кровоизлияний может быть различной — от легкого локального, дающего впечатление плавания темных точек, до ощущения полной темноты (рис. 21, 22, 23).

Рис. 21. Преретинальное кровоизлияние.

Рис. 22. Преретинальное кровоизлияние.

Рис. 23. Преретинальное кровоизлияние.

Причиной развития отслоек (расслоения) сетчатки является разрастание фиброзной ткани по мембране стекловидного тела (рис. 24). На определенном этапе своего развития эта ткань резко сокращается. Прикрепляясь к сетчатке, она начинает ее деформировать, тянуть, и в конечном итоге приводит к отслойке сетчатки (рис. 25).

Рис. 24. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стадия фиброзной пролиферации.

Рис. 25. Схема развития тракционой отслойки сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии.

Как правило, подобный сценарий развивается в течение нескольких лет. Но у 3-5% пациентов (преимущественно молодые мужчины с 1 типом сахарного диабета) может наблюдаться быстротекущая (молниеносная) форма развития процесса, когда тяжелейшие отслойки сетчатки развиваются в течение несколько недель.

Сложность своевременной диагностики связана с тем, что острота зрения не отражает тяжести процесса на сетчатке. Зрение может быть практически 100-процентным даже при далеко зашедшей стадии. Как правило, пациенты обращаются к офтальмологу при падении зрения, связанного либо с возникновением кровоизлияний либо с развитием отслоек сетчатки, т.е. на том этапе развития процесса, при котором может помочь только хирургическое лечение. Поэтому тяжесть состояния, реальную угрозу потери зрения и необходимость лазерного лечения может оценить только врач, причем лучше, чтоб это был специалист по лазерной хирургии.

Как правило, новообразованные сосуды возникают при СД 1 типа черезлет от начала заболевания, при СД II типа — через 5-7 лет. Для своевременной диагностики пациентам целесообразно в эти сроки регулярно наблюдаться у лазерного хирурга, несмотря на высокое зрение. Частота последующих посещений определяется врачом с учетом тяжести ситуации.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия, лазерное лечение

Лазерное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии имеет уже более чем 30-летнюю историю. В настоящее время это уже не экспериментальные разработки, а выработанные годами на основании обширных исследований показания и методики.

Показания к лазерному лечению. Когда же нужно проводить лазерное лечение? Основным показателем необходимости проведения лазеркоагуляции сетчатки является появление и рост новообразованных сосудов. Многолетние обширные исследования, проведенные в США, доказали, что лазерное лечение не является способом профилактики появления новообразованных сосудов. Другими словами, лазерное лечение не целесообразно проводить пока не появились новообразованные сосуды по нескольким причинам:

  • не у всех пациентов развивается тяжелая стация (пролиферативная) при естественном течении процесса;
  • у некоторых пациентов преждевременно выполненная лазеркоагуляция способствовала более быстрому и злокачественному течению процесса.

Основной целью лазерного лечения является регресс новообразованных сосудов (полное запустевание, прекращение тока крови). Сосуды превращаются в белые тяжи, по которым прекращается кровоток. Если в результате лазерного лечения удается этого добиться — это значит, что не будут возникать массивные внутриглазные кровоизлияния, не будет разрастаться соединительная ткань, не будет впоследствии развиваться отслойка сетчатки. Таким образом, эффективное лазерное лечение может прервать патологический процесс, способный привести человека к полной слепоте.

Эффективность этого метода лечения довольно высока. По данным разных авторов, полного регресса новообразованных сосудов удается добить у 67-85% пациентов с пролиферативной стадией диабетической ретинопатии. Это очень хороший результат, учитывая как тяжесть общего заболевания, так и сложность патологического процесса на сетчатке.

Методика. Как же проводиться лазеркоагуляция сетчатки? Ве года, на заре развития лазерных технологий, применялась методика непосредственной агрессивной лазеркоагуляции (т.е. прижигания) новообразованных сосудов. Но не все сосуды можно было непосредственно прижечь: либо это были неблагоприятные места — такие, как зрительный нерв, либо это было выполнить невозможно из-за того, что сосуды уже достаточно высоко поднялись над сетчаткой. Методика изолированной непосредственной коагуляции неососудов была не очень эффективна и имела довольно много осложнений. Поэтому впоследствии от нее как самостоятельного метода лечения отказалась. В настоящее время применяется методика, которая «включает», заставляет работать другие опосредованные механизмы воздействия на новообразованные сосуды. Эта методика называется панретинальной лазеркоагуляцией. Она включает в себя лазеркоагуляцию средней периферии сетчатки в сочетании с непосредственным прижигаем неососудов, которые находятся в «неопасных» местах и прилежат к сетчатке (рис. 26).

Рис. 26. Схема выполнения панретинальной лазеркоагуляции.

За первичный курс лечения на сетчатку накладывается не менее 1500 коагулятов, иногда и до 2000. Этот объем проводится за 4-5 сеансов, с перерывом между ними в 2-3 дня. За каждый сеанс накладывается не менеекоагулятов (лазерных ожогов) (рис. 27).

Рис. 27. Вид глазного дна непосредственно после проведения панретинальной лазеркоагуляции.

Далее пациент приглашается через 3-4- недели (в зависимости от тяжести процесса на сетчатке) для контрольного осмотра. Это связано с тем, что лазерное лечение «работает» не сразу, а лишь «запускает» механизмы различного рода воздействий на кровообращение глаза и сетчатки. Только спустя 3-4 недели начинается и процесс запустевания новообразованных сосудов (рис. 28, 29).

Рис. 28. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.

Рис. 29. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.

При осмотре через 3-4 недели после первичного лечения становится ясно — достаточен ли выбранный (часто стандартный) объем первичного лазерного лечения для того, чтобы остановить процесс, или данному конкретному глазу данного пациента требуется больший объем воздействия. Если в момент осмотра установлено, что новообразованные сосуды не регрессировали, а тем более, если появились новые участки (кустики) неоваскуляризации, проводится дополнительное лазерное лечение. Обычно это 1-2 полноценных сеанса. Далее пациента вновь приглашают через 3-4 недели.

Если в результате лазерного лечения удалось добиться полного регресса новобразованных сосудов, это не значит, что пациент не должен более осматриваться в лазерном центре. К сожаленью, иногда наблюдаются рецидивы заболевания — появляются новые участки новообразованных сосудов. Чаще это бывает связано с декомпенсацией общего заболевания, после перенесенных инфекций, операций; тяжелее процесс на сетчатке протекает на фоне диабетической нефропатии и повышенном артериальном давлении. При рецидивах процесса также должна проводиться дополнительная лазеркоагуляция сетчатки. Объем дополнительного лечения зависит от тяжести проявлений, но обычно не более 1-2 сеансов. Таким образом, в течение первых 6 месяцев осмотры должны проводится ежемесячно. При хорошем результате лечения в последующее время осмотры проводятся с периодичностью 1 раз в 3-4 месяца, а затем и 1 раз в полгода.

Такова тактика лазерного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, используемая в настоящее время во всем мире.

Но, как уже говорилось ранее, положительного результата лечения удается добиться не всегда. При развитии массивных, длительно не рассасывающихся кровоизлияний, при возникновении отслоек сетчатки пациенту может помочь только хирургическое вмешательство — витрэктомия.

В нашей Клинике мы стараемся проводить лазерное лечение даже в самых тяжелых случаях. Это связано с тем, что по собственному опыту и по данным мировой литературы с помощью правильно выполненной панретинальной лазеркоагуляции иногда удается добиться хороших результатов даже в очень тяжелых, казалось совершенно бесперспективных случаях. Многолетний опыт хирургов нашей Клиники показал, что даже в случае неудач лазеркоагуляции, как самостоятельного метода лечения, операции проходят более удачно на глазах, которым в дооперационном периоде была проведена панретинальная лазеркоагуляция.

Полный перечень услуг, самые последние цены можно всегда посмотреть в разделе ПРАЙС-ЛИСТ.

Дорогие пациенты! Коллектив Клиники профессора Столяренко от всей души поздравляет вас с Новым 2014 годом! Желаем вам счастья, успехов, новых начинаний, и, конечно же, поправить свое здоровье в Новом 2014 году! Напоминаем, с 1 по 8 января, включительно, Клиника не работает в связи с празднованием Нового года, однако в экстренных (послеоперационных) случаях звоните по телефону: доб.: 611.

Источник: http://www.retina.ru/mazurina/2001.05.20.diabet/page3/

Как диабет влияет на глаза

Сахарный диабет — это заболевание, опасное своими отдаленными осложнениями. Для многих, страдающих диабетом, особенно в первые несколько лет болезни подобное кажется абсурдом. Какие могут быть осложнения, если я чувствую себя хорошо, у меня ничего не болит, да и сахар я контролирую, в целом, неплохо? Но статистика такова, что у большинства людей уже на момент выявления сахарного диабета 2 типа присутствуют те или иные осложнения. Вы можете их не чувствовать, но это не отменяет факта их присутствия и незаметного, до поры до времени, прогрессирования.

Высокий уровень сахара крови или резкие его колебания повреждают самые нежные и уязвимые структуры организма — тонкие и чувствительные сосудики. Они кровоснабжают сетчатку глаз, крупные сосуды, микроструктуры в почках и нервы. Ухудшение состояния этих сосудиков приводит к развитию диабетической ретинопатии (поражению сетчатки), диабетической нефропатии (поражению почек), диабетической полинейропатии (поражению периферических нервов).

В этой статье мы поговорим о диабетической ретинопатии.

Может последовать закономерный вопрос: Зачем мне все это знать?

Или: Это забота врачей вовремя выявлять осложнения и с ними работать.

Конечно, вклад врача-эндокринолога или офтальмолога крайне важен. Но давайте будем объективны, Ваше здоровье нужно в первую очередь Вам. Врач может сказать Вам о том, что у Вас что-то не так, может рекомендовать лечение. Но никто, кроме Вас самих не будет ходить на процедуры, плановые осмотры или лечение. Очень важно знать, с чем Вы имеете дело и что можно сделать Вам самим, чтобы помочь самому себе сохранить зрение.

На каждом из этапов развития диабетической ретинопатии важна совместная работа не только эндокринолога и офтальмолога, но и самого пациента. Потому что невозможно помочь человеку, который не понимает, что с ним происходит и не знает, что с этим делать.

А теперь немного теории, без нее в медицине никуда. Это не займет много времени, и Вы узнаете много нового о том, что может делать с организмом высокий уровень сахара крови. Для начала разберемся, что же такое сетчатка.

Что такое сетчатка глаз

Человеческий глаз — потрясающая по своему строению и функции структура. Он не просто «видит». Он трансформирует поступающий в него свет, отраженный от объектов, в электрический импульс.

Этот импульс затем, пробегает по зрительному нерву, пересекается с электрическим импульсом от другого глаза в области зрительного перекреста и бежит дальше, к затылочной области коры головного мозга, в которой происходит обработка поступившей информации. И именно здесь, в затылочной области коры, формируется наше представление о том, что же мы видим на самом деле.

Это невероятный, многоэтапный процесс, который мы даже не осознаем. Так вот именно в сетчатке свет, поступающий извне, трансформируется в электрическую энергию нервных импульсов.

Сетчатка выстилает глазное яблоко изнутри и имеет толщину всего 22 мм, в которые помещается аж 10 слоев различных по своей структуре и функции клеток. А теперь представьте себе, насколько малы сосуды, кровоснабжающие это чудо!

Эти сосуды высокочувствительны к колебаниям не только сахара, но и артериального давления.

По состоянию сосудов сетчатки глаза можно судить о состоянии сосудов всего организма. По данным современных диабетологов, состояние сосудов сетчатки глаза может также предсказывать развитие осложнений сахарного диабета со стороны нервной системы.

Значительное влияние на состояние этих сосудов оказывает высокий уровень сахара крови (больше 8-9 ммоль\л) или значительные колебания сахара в течение дня (к примеру, от 15 до 3,5 ммоль\л и обратно).

А теперь проследим все этапы развития осложнений и изменений, происходящих на сетчатке при сахарном диабете. Это нужно для того, чтобы Вы знали, что уже происходит или будет происходить с Вашими глазами и что можно с этим сделать.

Классификация диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия имеет три степени тяжести:

  • Непролиферативная ретинопатия — это обратимая стадия, которая может длиться несколько лет или полностью исчезать при длительном поддержании целевых уровней сахара крови, артериального давления и холестерина;
  • Препролиферативная ретинопатия — «точка невозврата», стадия, на которой вернуться к здоровому состоянию глаз уже не возможно, но возможно замедлить прогрессирование осложнений, проводя специальное лечение;
  • Пролиферативная ретинопатия — стадия тяжелых осложнений. Для того, чтобы с ними справиться нужно регулярно проходить осмотр глазного дна и при необходимости, довольно оперативно, проводить специальное лечение в офтальмологических центрах. Именно на этой стадии чаще всего происходит частичная или полная потеря зрения.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Под действием высокого сахара крови стенка микрососудов в сетчатке подвергается разнообразным изменениям. В результате этих изменений она становится неоднородной, а в некоторых местах истончается. В этих местах могут образовываться микроаневризмы — участки локального расширения сосудистой стенки. Грубо говоря, они как грыжи на велосипедной или автомобильной шине.

Микроаневризмы — наиболее уязвимые участки сосудов, ведь их стенка очень тонкая. А где тонко, там и рвется. Разрыв микроаневризм приводит к формированию кровоизлияний в сетчатку или, по-научному, «геморрагий».

В зависимости от калибра сосудов и микроаневризм размеры геморрагий могут варьировать от микроскопических до довольно крупных, значительно снижающих зрение. Но на этапе непролиферативной ретинопатии кровоизлияний немного и они чаще выглядят как небольшие красные точечки или штрихи.

Если стенка сосуда истончается, она хуже справляется со своей барьерной функцией и через нее в сетчатку глаза начинают пропотевать компоненты крови такие как липиды (холестерин). Они оседают на сетчатке, образуя так называемые «твердые экссудаты». В случае у человека повышен уровень холестерина, особенно если он повышен за счет плохих фракций (ЛПНП, триглицериды) таких твердых экссудатов становится много или они начинают увеличиваться в объеме, истончая сетчатку и ухудшая ее функцию. При нормализации уровня холестерина эти изменения постепенно исчезают.

При длительном некомпенсированном течении диабета, микроскопические артерии, по которым кровь поступает к сетчатке, перестают функционировать, «слипаются» (происходит окклюзия артериол), и в тех местах, где это произошло, образуются зоны ишемии, то есть зоны, к которым не поступает кровь. Эти изменения называют «мягкими экссудатами».

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Если уровень сахара крови продолжает оставаться высоким или значительно колеблется в течение суток, усиливается его повреждающее действие на сосуды сетчатки. В результате появляются аномалии в строении артерий, к ним присоединяется изменение в состоянии вен, которые становятся четкообразными, извитыми, хуже отводят кровь от сетчатки.

Увеличивается количество и размеры микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний в сетчатку. Увеличивается количество ишемизированных участков сетчатки.

Как говорят офтальмологи, препролиферативная ретинопатия становится «точкой невозврата». С этого момента патологические процессы в глазу начинают идти по своим собственным законам, на которые уже не возможно повлиять простой коррекцией уровня сахара или холестерина. Это связано с тем, что в результате прогрессирования поражений сосудов, на сетчатке образуются зоны, в которых отсутствует кровоснабжение — зоны ишемии, и организм пытается любыми способами это исправить. В результате, участки с отсутствием адекватного кровоснабжения начинают вырабатывать факторы, вызывающие рост новых сосудов — неоваскуляризацию.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

С момента, когда начинают расти новые сосудики, процесс переходит в свою заключительную стадию — пролиферативную (от слова пролиферация, что значит разрастание ткани организма путем деления клеток). Казалось бы, что в этом плохого, ведь если образуются новые сосуды, то восстановится кровоснабжение. Да только вот проблема в том, что их рост быстро выходит из-под контроля. Они прорастают куда надо и куда не надо, в том числе, например, в область передней камеры глаза, где мешают оттоку жидкости и вызывают развитие глаукомы (повышение внутриглазного давления).

Новообразованные сосуды не очень прочны и часто повреждаются, вызывая довольно большие кровотечения в сетчатку или стекловидное тело (студенистое вещество, наполняющее все глазное яблоко изнутри). В зависимости от объема кровоизлияния происходит частичная или полная потеря зрения. Это связано с тем, что свет просто не может пройти через плотную толщу крови к сетчатке.

В места кровоизлияний или неадекватного кровоснабжения начинает прорастать соединительная ткань (из нее же у нас, например, образуются рубцы). Она может прорастать не только в сетчатку, но и прирастать к стекловидному телу. Это уже совсем не хорошо, потому что может приводить к тракционной отслойке сетчатки. То есть стекловидное тело буквально тянет на себя тонкую и податливую сетчатку, и она отслаивается от места своего прикрепления, теряя связь с нервными окончаниями. В результате происходит частичная или полная потеря зрения — все зависит от объема поражения. Это происходит потому, что при отслоении сетчатка через какое-то время перестает кровоснабжаться и отмирает.

Коротко говоря, на этой стадии все плохо и потеря зрения — вопрос времени или финансовых и временных вложений в собственное здоровье.

Осмотр глазного дна

Вышеописанные стадии идут последовательно друг за другом. Регулярные осмотры глазного дна нужны именно для того, чтобы понять, в каком состоянии Ваша сетчатка и не упустить момент, когда еще можно что-то сделать, чтобы предотвратить или замедлить прогрессирование осложнений.

Увидеть сетчатку и ее сосуды можно при осмотре глазного дна. Этот осмотр проводит офтальмолог. Для того чтобы провести его качественно, необходимо сначала закапать глаза каплями, расширяющими зрачок — это позволит получить больший обзор и увидеть все изменения на глазном дне.

Глазное дно — это видимые при осмотре глаза структуры, которые включают сетчатку с ее сосудами, диск зрительного нерва, сосудистую оболочку глаза.

Часто в поликлиниках офтальмологи просто оценивают остроту зрения и меряют внутриглазное давление. Однако помните, если у Вас диабет, в Ваших интересах знать, в каком состоянии Ваша сетчатка. Не посчитайте за труд напомнить офтальмологу о Вашем заболевании и о том, что уже пора провести осмотр глазного дна с расширенным зрачком. После осмотра в зависимости от состояния сетчатки врач определит частоту, с которой Вам нужно будет проходить регулярные осмотры. Это может быть 1 раз в год, а может быть — не менее 4 раз в год — все зависит от каждого конкретного случая.

В некоторых случаях для уточнения характера сосудистых изменений может потребоваться проведение флюоресцентной ангиографии сетчатки.

Это исследование проводится в специализированных офтальмологических клиниках. Флюоресцентная ангиография позволяет выявить незаметные при обычном осмотре изменения сосудов, степень их окклюзии, зоны недостаточного кровоснабжения, помогает отличить микроаневризмы от геморрагий, определить проницаемость сосудистой стенки и точное расположение новообразованных сосудов.

Лечение диабетической ретинопатии

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии отличается и подход к лечению.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Это наиболее благоприятная для лечения стадия. Она не требует частого посещения офтальмолога, приема дорогостоящих препаратов или хирургического вмешательства.

На этой стадии основное — это нормализация уровня сахара крови. Целевые значения гликемии конкретно для Вас определит Ваш лечащий врач.

Также важно нормализовать уровень артериального давления, ведь высокое давление, также как и высокий сахар, повреждает микрососуды сетчатки. Это происходит по несколько другому механизму, но в купе с вышеописанными изменениями сосудов сетчатки оказывает еще больший отрицательный эффект.

Еще одним важным моментом является нормализация уровня холестерина. Ведь как было написано выше, он способен откладываться на сетчатке и, в последствие снижать зрение. Если у Вас высокий холестерин, необходимо предпринимать меры по его снижению. Это и коррекция питания, и прием специальных препаратов, статинов, которые снижают уровень плохого холестерина и повышают уровень хорошего.

Препролиферативная ретинопатия

На этой стадии существует единственный метод предотвращения прогрессирования осложнений — проведение лазеркоагуляции сетчатки. Он позволяет, грубо говоря, «прижигать» ишемизированные участки сетчатки, то есть те, в которых нет кровообращения, для того, чтобы впоследствии они не выделяли факторы роста сосудов. Главное, все провести вовремя и в полном объеме, то есть по всей сетчатке.

Доказано, что правильно проведенная лазеркоагуляция сетчатки позволяет предотвратить переход препролиферативной стадии в пролиферативную. То есть позволяет в будущем спасти зрение.

Пролиферативная ретинопатия

Начнем с хорошего. В настоящее время в России наконец-то зарегистрирован препарат, предотвращающий неоваскуляризацию сетчатки!

Препарат этот из группы ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов и называется Луцентис (ранибизумаб). Это единственный в настоящее время препарат, позволяющий замедлить ранее необратимые и угрожающие зрению процессы. И у нас, наконец-то появился к нему доступ!

С его помощью можно остановить неконтролируемый рост новых сосудов.

Лечение может проводиться отдельно ранибизумабом или в комбинации с лазеркоагуляцией сетчатки, подход, как уже говорилось, индивидуальный.

В случае, если у человека происходят частые кровотечения в стекловидное тело или в сетчатку или если объем кровотечений очень большой, может потребоваться витрэктомия — удаление измененного стекловидного тела с последующей заменой его на солевой раствор или специальные полимеры.

Зрение — одна из самых важных функций нашего организма. Нужно ценить его и любить себя на столько сильно, чтобы вовремя сказать нет пагубным привычкам или взять себя в руки и заняться своим здоровьем.

Да, осложнения развиваются. Но, как было написано выше, у Вас в запасе довольно большой отрезок времени, когда их еще можно обратить вспять. Главное — не доводить себя до «точки невозврата». А если уже поздно и ретинопатия начала прогрессировать — делать все, что требуется, чтобы ее замедлить, соблюдая врачебные рекомендации и вовремя проводя необходимое обследование и лечение.

Источник: http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/

Диабетическая пролиферативная ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является серьезным и достаточно опасным осложнением при сахарном диабете. При этом заболевании поражаются сосуды сетчатой оболочки глаза, и проявляется у более 85% населения

Симптомы

Чаще всего диабетическая ретинопатия не вызывает никаких симптомов до того, как начинает меняться Ваше зрение. Когда это происходит, ретинопатия обычно находится уже на тяжелой стадии. Ежегодное обследование глаз может помочь обнаружить диабетическую ретинопатию достаточно рано, чтобы ее лечить и помочь предотвратить потерю зрения.

Если Вы отметили проблемы со зрением, немедленно обратитесь к глазному доктору (офтальмологу, окулисту или оптометристу). Изменения зрения могут быть признаком тяжелого повреждения Ваших глаз. Эти изменения могут включать в себя размытость зрения, боль в глазу, затуманенное зрение или снижение зрения.

Причины

Точные механизмы развития диабетической ретинопатии пока еще не установлены. В настоящее время ученые исследуют разные гипотезы. Но для пациентов это не так уж важно. Главное, что уже точно известны факторы риска, и вы можете взять их под контроль.

Вероятность развития проблем с глазами при диабете стремительно возрастает, если у вас:

  • хронически повышенный уровень глюкозы в крови;
  • артериальное давление выше нормы (гипертония);
  • курение;
  • заболевание почек;
  • беременность;
  • генетическая предрасположенность;
  • риск диабетической ретинопатии повышается с возрастом.

Главные факторы риска — повышенный сахар в крови и артериальная гипертония. Они с большим отрывом опережают все остальные пункты в списке. В том числе и те, которые больной не может контролировать, т. е. свою генетику, возраст и длительность диабета.

Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст., то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

Классификация и стадии

Различают четыре стадии диабетической ретинопатии:

  • 1 стадия — изменяются только сосуды. При этом зрительные функции не страдают.
  • 2 стадия — начальная ретинопатия (уже наблюдаются изменения в сосудах и сетчатке). Острота зрения во второй стадии снижается до 0,7-0,9. Причина ухудшения зрения — поражение сосудов сетчатки и гибель нервных клеток. На второй стадии ретинопатии появляются новообразованные сосуды с неполноценной стенкой, количество кровоизлияний увеличивается. Внутри стекловидного тела образуются спайки, которые, сморщиваясь, отслаивают сетчатку. Зрение ухудшается, и восстановить его в этой стадии очень трудно.
  • 3 стадия — выраженная ретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; зрение — ниже 0,7.
  • 4 стадия характеризуется разрастанием ткани из-за новообразования клеток. Появляются новообразованные сосуды сетчатки и происходит резкое ухудшение зрения.

Лечение

Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст., то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

  • исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
  • электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
  • ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия)
  • исследование глазного дна (офтальмоскопия)

Важно помнить, что люди, с заболеванием диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно сокрее!

Пролиферативная диабетическая

Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.

Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии

Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.

ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.

Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии

Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:

Неоваскуляризация в области диска

  • Умеренная — размеры менее 1/3 ДД.
  • Выраженная — размеры более 1/3 ДД.

Неоваскуляризация вне диска

  • Умеренная — размеры менее 1/2 ДД.
  • Выраженная — размеры более 1/2 ДД.

Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.

Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.

Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.

Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:
  • Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
  • Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.

Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением

  • Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
  • Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.

При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.

Непролиферативная

Непролиферативная ретинопатия вызывает микро аневризмы в сетчатой оболочке глаз. Для этого типа характерно появление кровоизлияний темного цвета. Обычно они локализованы в центре глазного дна или располагаются вдоль крупных сосудов. Больше всего страдает капиллярное русло сетчатки. Непролиферативная диабетическая ретинопатия является наименее тяжелой формой осложнений диабета, лечение «проходит» более-менее успешно в сравнении с другими формами заболевания.

На начальных стадиях ретинопатии диагностировать заболевание достаточно сложно, поэтому обычно пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда возникает расслоение сетчатки или кровоизлияния. При этом острота зрения может оставаться стопроцентной до самой последней стадии. На ранней стадии развития заболевания у пациентов возникают сложности при чтении и затуманенность при рассматривании объектов, расположенных вдали. На поздних стадиях способность к чтению может вовсе пропасть, часто больные видят темное пятно в центре поля зрения. Помочь на таком этапе развития ретинопатии может только хирургическое лечение.

Главной причиной перехода непролиферативной ретинопатии в пролиферативную является возникновение новообразующих сосудов, которые также называют неососудами. Наиболее опасным является расположение неососудов в центральной зоне сетчатки и рядом с глазным нервом, их возникновение является лишь первым этапом заболевания. Отслойка или расслоение сетчатки становится причиной полной слепоты. Лечение включает в себя прием препаратов, соблюдение диеты, постоянное наблюдение у офтальмолога и контроль артериального давления.

Препролиферативная

Обусловлена обострением ишемии сетчатки. Проявляется в формировании множества ватообразных очагов. Большое количество мелких кровоизлияний. Венозные аномалии (четкообразные сосуды).

Микрососудистые нарушения сетчатки, в виде аномального расширения сосудов в процессе реваскуляризации в ответ на ишемию.

Лечение

  • Лазерная фотокоагуляция сетчатки — значительно уменьшает прогрессирование снижения остроты зрения и особенно эффективна при клинически выраженном макулярном отёке.
  • Витрэктомия рекомендуется больным с тяжёлой пролиферативной диабетической ретинопатией, тракционной отслойкой сетчатки и кровоизлияниями в стекловидное тело.
  • Лекарственная терапия.

Основной метод лечения диабетической ретинопатии – это лазерная коагуляция. Под воздействием лазера прижигаются поврежденные сосуды сетчатки. Это предотвращает просачивание жидкости из сосудов в глазное яблоко и стабилизирует состояние больного. Но улучшение зрения лазерная коагуляция вызывает только тогда, когда лечение проводится на ранних стадиях. В большинстве случаев процедура может только приостановить патологический процесс и предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания. К сожалению, полностью вылечить диабетическую ретинопатию невозможно.

Существуют также и консервативные методы лечения диабетической ретинопатии. Они включают в себя использование лекарственных препаратов, которые укрепляют стенки сосудов, улучшают кровообращение в глазах, способствуют рассасыванию кровоизлияний.

Главное — это то, что регулярные наблюдения позволят диагностировать стадию диабетической ретинопатии сетчатки, которая легче поддаётся лечению (когда достаточно лазера).

Народные средства

При ретинопатии хорошо помогает крапива. Из свежих листьев можно приготовить сок и пить по стакану ежедневно. Также листья крапивы можно добавлять в овощные салаты, готовить супы.

В рецептах часто встречается алоэ. Из него приготовить сок. Алоэ должен быть не моложе 3 лет. Нужно выбрать самые мясистые листья, аккуратно срезать, хорошо промыть, завернуть в бумагу, лучше пергамент и подержать в холодильнике (нижняя полка) около 12 дней. Затем листья измельчить и пропустить через блендер или мясорубку. С помощью марли хорошо отжать и профильтровать через плотную ткань, затем минуты 3 прокипятить. Сок хранить нельзя, он теряет свои качества, так что готовим его перед самым употреблением. Пить по чайной ложке не менее 3-х раз в день, лучше до приема пищи минут за 30. Также сок можно закапывать в глаза по 2-3 капли на ночь. Но здесь нужно быть осторожным, закапывайте сок алоэ в глаза, только если рекомендовал врач.

Хорошо принимать цветочную пыльцу (продается в аптеке без рецепта). Можно до 3-х раз в сутки по чайной ложке. Опять же, если у вас нет аллергии на цветочную пыльцу.

Хорош настой календулы. Его очень просто приготовить: 3ч.л. календулы (цветки) залить пол литрами воды (должен быть кипяток), выдержать 3 часа и процедить. Пить по половине стакана не менее 4-х раз в сутки. Этим же настоем можно промывать глаза.

Имеется рецепт настоя черники: ягоды (1 ст.л.) заливаются стаканом воды (обязательно кипяток) и настаивать час. Настой выпивается в течение дня.

Сок брусники, причем, ежедневное его употребление, может помочь при диабетической брусникаретинопатии на начальной стадии ее развития.

Достаточно хороший эффект дает следующий сбор: корень лопуха (предварительно измельчить), кора и листья ивы (также измельчить), мята, листья березы, брусники, грецкого ореха, крапивы, толокнянка, спорыш, створки фасоли. Все берется в равных долях и хорошо перемешивается, затем 1 ст.л. сбора заливаем 0,5 литра воды (обязательно кипяток), настаивать час. Пить по 0,5 стакана (не забывайте процедить) до приема пищи 3 месяца бес перерыва.

Профилактика ретинопатии диабетической заключается, прежде всего, в постоянном наблюдении у врача и необходимой терапии. К тому же, периодическое исследование глазного дна: у больных сахарным диабетом, без выраженной ретинопатии рекомендуют каждые полгода, а у кого проявились признаки ретинопатии – не менее 1 раза в 3 месяца. Помните, все в ваших руках и берегите себя!

Источник: http://proglaziki.ru/bolezni/rtinptya/diabeticheskaya-retinopatiya.html

Диабетическая ретинопатия и непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР)

Диабетическая ретинопатия — нарушение в сетчатке глаза клеточного метаболизма, ретинального кровотока и функционирования ретинальных капилляров в результате структурных, физиологических и биохимических изменений, вызванных хроническим повышенным уровнем глюкозы крови.

Классические патофизиологические процессы, характеризующие диабетическую ретинопатию, включают в себя:

  1. биохимические изменения, поражающие клеточный метаболизм;
  2. сниженный ретинальный кровоток;
  3. нарушенную сосудистую саморегуляцию;
  4. потерю ретинальных перицитов;
  5. выпячивание сосудистой стенки с образованием микроаневризм;
  6. закрытие ретинальных капилляров и артериол (приводящие к ретинальной ишемии);
  7. повышенную сосудистую проницаемость ретинальных капилляров (иногда проявляющуюся ретинальным отеком);
  8. пролиферацию новых сосудов (с или без витреальных кровоизлияний);
  9. развитие фиброзной ткани, вызывающей тракцию сетчатки, что приводит к ее расслоению (ретиношизис) или/и отслойке.

При сахарном диабете поражается не только сетчатка глаза (диабетическая ретинопатия), но и другие его отделы и функции (неретинальные). Следовательно, для специфических диабетических поражений глаз можно использовать термин «диабетическая офтальмопатия» или «диабетические болезни глаз», который объединяет:

  • диабетическую ретинопатию;
  • диабетическую глаукому;
  • диабетическую катаракту;
  • диабетические корнеальные эрозии;
  • диабетическую раннюю пресбиопию;
  • нечеткое или флуктуирующее зрение;
  • мононейропатию краниальных нервов III, IV или V. Поскольку глаукома при сахарном диабете может быть связана с ретинопатией, ее проявления подробно описаны ниже.

Относительно катаракты следует заметить, что она на 60% чаще развивается при диабете, чем без него, независимо от типа диабета. Обратимые участки помутнения хрусталика при сахарном диабете чаще всего наблюдаются при плохой компенсации диабета. А так называемая диабетическая билатеральная катаракта с характерным изменением хрусталика, которая связана с длительной и выраженной гипергликемией при практически некомпенсируемом сахарном диабете, сегодня встречается у взрослых редко ввиду обычно своевременного назначения или коррекции сахароснижающей терапии. Однако у лиц, заболевших диабетом в детском возрасте, это все еще распространенная патология.

Поражение глазодвигательных нервов связано с проявлением диабетической нейропатии и описано в соответствующем разделе.

Наибольшее внимание уделяется диабетической ретинопатии потому, что это одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета и наблюдается у половины больных. Кроме того, она становится основной причиной слепоты и слабовидения среди лиц работающего возраста.

При СД1 диабетическая ретинопатия наблюдается несколько чаще, чем при СД2, и протекает тяжелее. Через 5 лет болезни у 23% больных СД1 развивается диабетическая ретинопатия, а через 10 и 15 лет — у 60 и 80% соответственно.

Риск больного диабетом ослепнуть составляет 5—10%, и он выше при СД1, чем при СД2.

Причиной ретинопатии является прежде всего неудовлетворительная компенсация диабета: она прямо пропорционально связана с уровнем гликемии и А1с. Прогрессированию ретинопатии способствуют артериальная гипертензия, болезни почек, гиперхолистеринемия, анемия, дальнозоркость, хирургическое лечение катаракты, воспалительные заболевания глаз (увеиты), быстрая компенсации длительно и значительно декомпенсированного сахарного диабета. При СД1 прогрессирование диабетической ретинопатии зависит от длительности диабета, текущей стадии ретинопатии, пубертатного возраста, беременности, применения диуретиков и уровня А1с. При СД2 к факторам риска диабетической ретинопатии относятся возраст, стадия диабетической ретинопатии, уровень А1с, прием диуретиков, снижение внутриглазного давления, курение и повышенное диастолическое артериальное давление.

Клинические проявления диабетической ретинопатии

В клинической практике диабетическую ретинопатию разделяют на непролиферативную (НПДР) и пролиферативную (ПДР). Далее подразделение этих стадий ретинопатии несколько отличается в российских стандартах от распространенной зарубежной, которая известна как ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).

В зависимости от присутствия и выраженности поражения сетчатки выделяют легкую, умеренно выраженную, тяжелую и очень тяжелую НПДР. ПДР подразделяют на раннюю стадию и с высоким риском слепоты.

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)

Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, — микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.

Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.

В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.

Твердые экссудаты — другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии. Они выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез — отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.

Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.

Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР — 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.

Умеренно выраженная НПДР

Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра. Изменения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.

Другое характерное проявление для этой стадии — так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.

Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.

На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР

В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.

Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии. Когда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.

Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45—50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.

На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3—4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е. другой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.

Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3—4% больных, через 15 лет — у 5—20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.

Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.

Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.

Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения. При обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30—50% в пределах 3—5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение — фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

Диабетический макулярный отек

Диабетический макулярный отек (ДМО) — накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.

Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.

Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных). Стереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография — важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения — лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.

Твердые липидные экссудаты — желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

  • утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
  • твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
  • утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.

Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.

Цель лазеркоагуляции сетчатки — сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.

Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50—60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2—2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.

Признак диабетической пролиферативной ретинопатии — новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией

Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.

Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия — простой и общедоступный метод исследования — может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения — повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования — расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.

Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.

Больные СД1 через 3—5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

  • общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
  • определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
  • измерение внутриглазного давления;
  • биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
  • исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
  • офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
  • при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы — осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.

Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.

Флуоресцентная ангиография — клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.

В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения — офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

Лечение

Важно поддерживать у больных с ретинопатией нормальное артериальное давление и максимально приближенное к норме значение гликемии, так как в противном случае ее прогрессирование ускоряется. Поскольку дислипидемия способствует образованию твердых экссудатов, то следует контролировать и уровень липидов у этих больных. Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная или световая фотокоагуляция и при определенных показаниях — витреоретинальная хирургия.

Когда у больного с пролиферативной ретинопатией обнаруживают параметры высокого риска (ПВР) развития слепоты, то панретинальная фотокоагуляция (лазерная коагуляция) является стандартной лечебной процедурой, поскольку снижает развитие слепоты в ближайшие 5 лет после лечения на 50%. Если бы все больные с ПВР получали панретинальную фотокоагуляцию, то можно было бы предотвратить тяжелую потерю зрения у многих больных. Цель фотокоагуляции заключается в замедлении или приостановлении прогрессирования ПДР, стимулировании обратного развития новообразованных сосудов, предотвращении геморрагических осложнений и тракционных воздействий на сетчатку, чтобы в конечном счете сохранить зрение.

Реакция на панретинальную фотокоагуляцию варьирует в зависимости от состояния сетчатки и общего состояния больного и проявляется:

  1. регрессом активной неоваскуляризации;
  2. стабилизацией процесса без дальнейшего развития неоваскуляризации;
  3. прогрессированием неоваскуляризации;
  4. рецидивами витральных кровоизлияний;
  5. индуцировании или усилении макулярного отека; и/или
  6. усиления помутнения хрусталика.

Состояние, развивающееся после фотокоагуляции, выделено в российской классификации в отдельную стадию — «регресс после лазерокоагуляции по поводу ПДР», и в этом случае осмотр окулистом необходимо проводить 3—4 раза в год, если нет показаний для более частого наблюдения. Но даже больным, которым успешно была проведена лазеркоагуляция, в дальнейшем могут потребоваться ее повторные курсы или витрэктомия.

Однако не только ПВР являются показанием для фотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии, но и другие проявления сахарного диабета, которые обсуждаются рети-нальным специалистом совместно с диабетологом и больным и включают в себя тип диабета, скорость прогрессирования ретинопатии, состояние другого глазного яблока, предстоящее хирургическое лечение катаракты, наличие макулярного отека, общее состояние больного и т.п.

Больной, подвергающийся панретинальной фотокоагуляции, должен ясно понимать, что от нее можно ожидать в плане его зрения. Часто ее целью является в первую очередь профилактика тяжелой потери зрения, а не его немедленное улучшение. Более того, в ряде случаев после этой процедуры развивается потеря периферического и/или ночного зрения.

Фокальную (локальную) фотокоагуляцию используют для лечения диабетического макулярного отека или, при необходимости, для дополнительного воздействия на другой ограниченный участок сетчатки. Она позволяет уменьшить частоту потери зрения от диабетического макулярного отека до 50% в ближайшие 3 года после лечения.

В российских стандартах также обращено особое внимание на взаимоотношение процесса компенсации диабета и лазерокоагуляции сетчатки, поскольку при выраженной декомпенсации диабета в сочетании с диабетической ретинопатией быстрое в течение месяца улучшение компенсации может вызывать прогрессирование диабетической ретинопатии и ухудшение остроты зрения.

Этот хирургический метод используется для лечения:

  1. гемофтальма;
  2. тракционной и тракционно-экссудативной отслойки сетчатки;
  3. тракционного расслоения сетчатки;
  4. тракционной макулопатии;
  5. рефрактерных макулярных отеках;
  6. при ПДР высокого риска у больных с тяжелым течением диабета.

В случаях нарушения прозрачности хрусталика витрэктомия сочетается с одновременным удалением хрусталика.

Аспирин (650 мг/день), подавляя агрегацию тромбоцитов, теоретически должен был бы предотвращать развитие диабетической ретинопатии. Но в международном многоцентровом клиническом исследовании ETDRS аспирин не оказал влияния на риск ретинопатии, а следовательно, не может использоваться в лечении ДР.

В российских стандартах также указано, что применение ангиопротекторов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется для ее лечения.

Наряду с этим интенсивно ведется поиск других лекарственных средств лечения диабетической ретинопатии. Многие из них сфокусированы на подавлении ростовых факторов, например сосудистого эндотелиального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), который, полагают, вызывает макулярный отек и ретинальную неоваскуляризацию. Среди них рекомбинантные человеческие моноклональные антитела Bevacizumab (Avastin) и их модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Эти препараты применяют в виде интравитральных инъекций. Особо выделен их подавляющий неоваскуляризацию эффект при вторичной глаукоме, что открывает дополнительные возможности для хирургической коррекции заболевания.

Другая группа лекарств направлена на коррекцию биохимических изменений, которые индуцирует сахарный диабет. Они включают в себя исследования с ингибиторами протеинкиназы С, целебрекс (Celebrex), ингибиторами инсулиноподобного фактора роста I (соматостатин) и витамином Е. Положительный эффект соматостатина и витамина Е на начальной стадии клинических исследований обнаружить не удалось. Однако относительно ингибитора протеинкиназы С рубоксистаурина (ruboxistaurin) удалось получить некоторые положительные результаты на III фазе клинических испытаний — он снижает риск потери зрения у больных с непролиферативной стадией ретинопатии. Но клинические испытания с ним пока не завершены, т.е. пока он не может использоваться в клинической практике.

Многие методы лечения, включая антагонисты интегрина, витреолизис, металлопротеиназы, ингибиторы альдозредуктазы и др., находятся только на начальной стадии клинических испытаний.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya-npdr.html

×