Диабет приобретенный

Сахарный диабет приобретают или это врожденное заболевание?



Есть инсулинозависимый диабет и инсулинонезависимый. Первый можно получить и в 5 и в 35лет, если есть предрасположенность и пусковой механизм.

Оглавление:

Таких механизмов несколько, одним из них является краснуха.

Инсулинонезависимый диабет, является сследствием изменения рецепции к инсулину. Специфический рецептор на клетках не взаимодействует с инсулином, не уводит глюкозу в клетку. Клетки голодают, передают сигнал в мозг, тот усиливает продукцию инсулина, а все без толку. Происходит истощение клеток, продуцирующих инсулин. Обычно такая проблема бывает у людей с излишним весом и, часто, если им удается снизить вес, то сахар в крови несколько нормализуется.

Сахарный диабет может быть и врожденный, генетически обусловленный и приобретенный как в детстве, так и в зрелом возрасте. Различают инсулинозависимый сахарный диабет первого типа и неинсулинозависимый. Неинсулинозависимый диабет характерен практичеки для каждого второго после 50-ти лет причина- зашлакованная печень, нагрузка на поджелудочную. Те у кого врожденная патология и у всех у кого диабет 1-го типа, вынуждены пожизненно, каждый день принимать порцию инсулина.

На мой взгляд, сахарным диабетом чаще всего заболевают в течении жизни в результате хронических заболеваний (в том числе и ожирение) и психологических воздействий на организм человека.Но, встречаются и случаи передачи заболевания по наследству.



У нас по линии моего папы все родственники старше 45 лет болеют диабетом . Причем они имеют разные профессии и даже живут в разных странах. Поэтому я считаю, что наследственность основная причина диабете. Моего прадедушку не взяли на фронт в годы Великой Отечественной войнв, так как он в свои 44 года тогда уже болел диабетом инсулино зависимым.

Источник: http://www.bolshoyvopros.ru/questions/saharnyj-diabet-priobretajut-ili-eto-vrozhdennoe-zabolevanie.html

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет второго типа представляет собой хроническое заболевание, которое проявляется нарушением обмена углеводов и развитием гипергликемии в результате инсулинорезистентности, а также секреторной дисфункции бета-клеток.

Причины

Сахарный диабет 2 типа – многофакторный недуг, который имеет наследственную предрасположенность. Многие пациенты, страдающие этим заболеванием, указывают на его наличие у ближайших родственников. Если у одного из родителей обнаружен диабет второго типа, вероятность его возникновения у ребенка на протяжении жизни составляет около 40%. Однако, следует отметить, что определенного гена, отвечающего за предрасположенность к сахарному диабету, обнаружено пока не было.

Данное заболевание называют также приобретенный сахарный диабет, так как на его развитие, в первую очередь, сильно влияет образ жизни. В группе риска находятся люди, ведущие сидячий образ жизни, употребляющие чрезмерное количество углеводов и недостаточное количество клетчатки. В особенности подвергаются сахарному диабету 2 типа люди, страдающие ожирением.



Среди других факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания, выделяют артериальную гипертензию и этническую принадлежность, особенно если традиционный образ жизни меняется на западный.

Ключевыми звеньями патогенеза сахарного диабета 2 типа в настоящее время считаются нарушение секреции инсулина, инсулинорезистентность, повышение продукции глюкозы печенью и, как уже отмечалось ранее, наследственная предрасположенность, низкая физическую активность и неправильный рацион.

Симптомы

Главные симптомы сахарного диабета 2 степени:

  • сильная жажда;
  • частое мочеиспускание;
  • постоянное чувство голода, не проходящее даже после еды;
  • стремительное снижение веса;
  • сухость во рту;
  • постоянное чувство усталости и быстрая утомляемость;
  • головные боли;
  • затуманенность зрения.

Реже встречаются следующие признаки диабета:

  • частый зуд, особенно в паховой области;
  • медленное заживление ран;
  • частые грибковые инфекции;
  • импотенция;
  • онемение или покалывание в конечностях;
  • темные изменения кожи шеи, паха и подмышек – акантокератодермия.

Осложнения

Осложнения сахарного диабета второго типа различают острые и поздние.



К острым осложнениям относятся нарушения, развивающиеся на протяжении всего нескольких дней либо часов и проявляющиеся коматозными состояниями. Как правило, острые последствия сахарного диабета 2 типа вызваны резким колебанием уровня глюкозы в крови.

Что же касается поздних последствий, они развиваются в течение продолжительного времени. Такие последствия являются крайне опасными, так как в большинстве случаев являются необратимыми, а их результатом может стать инвалидность.

Такое состояние патологического процесса, когда риск разных осложнений является наиболее выраженным, называется декомпенсированный сахарный диабет.

Если сахарный диабет второго типа не контролировать, значительно возрастает риск инсульта, инфаркта миокарда, импотенции, неврологических нарушений, заболеваний почек, гангрены, нарушений зрения и даже слепоты.

При отсутствии необходимой эффективной терапии существует вероятность летального исхода, вызванного высоким содержанием глюкозы в крови либо серьезными патологическими изменениями органов и систем.



Профилактика

Чаще всего первое место в профилактике сахарного диабета отдают правильному питанию, однако это не совсем верно. Самое главное – это поддерживать здоровый водный баланс в организме. Есть одно правило: выпивать стакан воды утром, а затем – перед каждым приемом пищи. Это необходимый минимум. Учтите, что считать напитками такие продукты как соки, газированные напитки, чай и кофе нельзя, так как для клеток все это – не вода, а еда.

Сложнее всего большинству современных людей сегодня дается такая часть профилактики сахарного диабета 2 типа, как соблюдение здоровой диеты. Однако все остальные меры без здорового питания практически бесполезны. При этом не стоит полностью исключать продукты, содержащие сахар, так как это может спровоцировать осложнения.

Людям, уже имеющим избыточный вес, следует обратить внимание на число потребляемых калорий. Также в разумных количествах должны содержаться в пище жиры не только животного, но и растительного происхождения.

Идеальным вариантом профилактики диабета может стать употребление небольших порций еды по пять-шесть раз в день. Такое питание оказывает меньшую и постоянную нагрузку на поджелудочную железу и способствует снижению веса.

Для тех, кто находится в группе риска заболевания диабетом или уже имеет проблемы с содержанием глюкозы в крови, стоит включить в меню свеклу, капусту, редис, морковь, зеленую фасоль, болгарский перец и цитрусовые.



Эффективный метод профилактики не только сахарного диабета, но и многих других заболеваний – это регулярные физические нагрузки. Самой очевидной причиной этой взаимосвязи является профилактика ожирения. Кроме того, при занятиях спортом жировые клетки естественным путем сжигаются в нужных количествах, тогда как клетки мышц поддерживаются в активном и здоровом состоянии. Глюкоза при этом не застаивается в крови, даже в случае, если есть небольшой ее избыток.

Отличной профилактикой любого заболевания, в том числе и диабета, является избегание стрессов.

Источник: http://s-diabet.ru/saxarnyj-diabet-2-tipa/

Сахарный диабет 1 типа

Что это такое

Сахарный диабет 1 типа или иначе инсулинозависимый диабет характеризуется нарушением работы эндокринной системы, вследствие чего поджелудочная железа становится не способной вырабатывать нужное организму количество гормона – инсулина. Это вызывает более высокий уровень глюкозы в крови человека.

Сахарный диабет 1 типа нарушает работу всего организма, в первую очередь, страдают те органы, работа которых зависит от инсулина: почки, мозг, печень.

Данное заболевание может являться врожденным или приобретенным.

Врожденный диабет – это наследственное заболевание, передаваемое детям от родителей.

Приобретенный диабет может развиваться не зависимо от возраста больного. По последним статистическим данным в группу особого риска относятся людилет.

Причины заболевания

Сказать точно о причинах, способствующих развитию сахарного диабета, сложно. Как правило, развитию заболевания способствует целый ряд факторов. В том числе, такие как:

  • наследственность;
  • район проживания;
  • стрессы;
  • вирусы;
  • лекарственные средства
  • и другие химические средства, попадающие в организм человека.

Кроме того, развитию недостаточной выработки инсулина способствует неправильный образ жизни: злоупотребление алкогольными напитками, отсутствие двигательной активности и постоянное употребление пищи богатой углеводами.



Под воздействием перечисленных факторов эндокринная система начинает не правильно функционировать, вследствие чего поражаются клетки поджелудочной железы, отвечающие за выработку инсулина.

Симптомы заболевания

Симптоматика сахарного диабета не имеет яркой выраженности. Данные симптомы могут быть отнесены также к ряду других заболеваний.

Необходимо обратить внимание на следующие симптомы, особенно, если их присутствует несколько:

  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • постоянная жажда;
  • повышенная раздраженность;
  • быстрая утомляемость и хроническая усталость;
  • ухудшение зрения;
  • сухость кожных покровов, сопровождающаяся зудом;
  • потеря веса при хорошем аппетите;
  • онемение или боли в конечностях.

Вот, пожалуй, лишь небольшой список симптомов, сопровождающих сахарный диабет 1 типа.

Диагностика заболевания

Прежде чем поставить диагноз, врач должен исключить наличие у пациента иных заболеваний с аналогичными симптомами, но не связанными с сахарным диабетом. Схожие симптомы имеют следующие заболевания: психогенная полидипсия, хроническая почечная недостаточность, гиперпаратиреоз и другие.



Одновременно с составлением клинической картины заболевания врач направляет пациента на анализ крови, определяющий уровень содержащейся в ней глюкозы.

Как правило, наличие у пациента выраженных симптомов полиурии и полидипсии в совокупности с лабораторным анализом крови на содержание в ней глюкозы бывает достаточно для постановки диагноза.

Уже после окончательного подтверждения диагноза, лечащий врач назначает дополнительные анализы для определения типа сахарного диабета.

Лечение заболевания

Сахарный диабет 1 типа не зря называют также инсулинозависимым диабетом. Пациентам с таким типом диабета жизненно необходимы постоянные инъекции инсулина. Для каждого пациента врач рассчитывает необходимую дозу вводимого инсулина.

Введение инсулина преследует цель предотвращения нарушений углеводного обмена и нормализацию уровня глюкозы, содержащегося в крови больного.



Для людей, которым поставлен диагноз сахарный диабет, жизнь становится связанной с постоянным самоконтролем и самодисциплиной. Это вызвано необходимостью ежедневного контроля уровня глюкозы в крови и соблюдением строгого режима питания.

Для контроля за уровнем глюкозы в аптеках продаются специальные аппараты (глюкометры) с тест-полосками, которые позволяют измерить уровень глюкозы в домашних условиях.

В случаях, когда рекомендованная доза инсулина не помогает снизить уровень глюкозы, содержащийся в крови пациента, лечащим врачом увеличивается доза вводимого препарата.

Кроме инсулиновой терапии, больным с диагнозом сахарный диабет, необходимо придерживаться определенных правил:

  • соблюдение, определенной врачом диеты;
  • физическая активность, в допустимых пределах;
  • прогулки на свежем воздухе.

Данные меры можно отнести и к профилактике заболевания.



Диета при диабете

Соблюдение диеты является столь же важным, как и инъекции инсулина. Без соблюдения диеты даже дополнительно вводимый инсулин не поможет избежать осложнений.

При сахарном диабете 1 типа больному строго запрещено принимать следующие продукты:

  1. Сахар, шоколад и все содержащие их продукты;
  2. Копчености и соленья;
  3. Молочные продукты с повышенным содержанием жиров;
  4. Жирные бульоны и супы;
  5. Газированные напитки;
  6. Фрукты с высоким содержанием сахара;
  7. Кондитерские изделия и выпечку.

Продукты, не вошедшие в перечень запрещенных, больным употреблять можно, но необходимо контролировать количество употребления следующих продуктов: макаронных изделий, фруктов, хлеба, картофеля и молочных продуктов.

Сахарный диабет 1 типа довольно неприятное, но не страшное заболевание, как думают. Жить с ним можно, но только если строжайше соблюдать рекомендации лечащего врача.

Сахарный диабет 1 типа : 1 комментарий

Hi, this is a comment.



To delete a comment, just log in and view the post's comments. There you will have the option to edit or delete them.

Источник: http://diabet-dieta.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/

разница между приобретенном и наследственном диабете.

По причинам возникновения сахарный диабет первого типа подразделяют на:

* Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота (абдоминальный тип) , снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

* Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.



* Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин) , глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

* Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

* Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

* Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, хроническая недостаточность коры надпочечников) способствую возникновению сахарного диабета.

Источник: http://otvet.mail.ru/question/



Приобретенный сахарный диабет: отличия от врожденного

Сахарный диабет второго типа течения имеет еще названия – приобретенный, инсулиннезависимый. Такая форма болезни не предусматривает включение инъекций искусственного гормона. Некоторые больные все же могут иметь потребность в дополнительном введении инсулина, но это далеко не основной метод терапии.

Приобретенный сахарный диабет, как правило, развивается в преклонном возрасте. Его причиной становится нарушение обменных процессов и обострение хронических недугов поджелудочной железы. Однако на сегодняшний момент врачами отмечена тенденция к размыванию возрастных рамок диабета.

Все чаще наблюдается возникновение второй формы заболевания у детей и подростков. Этот факт легко объясним не только существенным ухудшением окружающей среды, но еще и достаточно низким качеством пищи, богатой чистыми углеводами и отсутствием полноценного спортивного воспитания молодежи. Именно эти причины делают недуг все моложе с каждым годом.

Каждый человек обязан знать главные симптомы диабета. Это позволит максимально быстро распознать заболевание поджелудочной железы и снизить вероятность осложнений сахарного диабета.

Именно поджелудочная железа, расположенная в брюшной полости, выполняет сразу две важные функции:


  • продуцирование поджелудочного сока, принимающего участие в пищеварительных процессах;
  • секрецию гормона инсулин, который отвечает за подачу глюкозы в клетку.

Предпосылки развития диабета второго типа

Существует сразу несколько причин развития этого заболевания и они достаточно схожи с этиологическими факторами первого типа заболевания. Существенное отличие – нарушение обмена веществ и недостаточность продукции инсулина.

Так, возникновению болезни способствуют:

  1. недостаточное продуцирование инсулина поджелудочной железой;
  2. резистентность клеток организма к воздействию гормона (особенно в жировой клетчатке, печени и мышцах);
  3. избыточная масса тела.

Для начальных этапов приобретенного диабета характерно обнаружение высокого уровня инсулина, ведь организм все еще способен его секретировать. С течением времени производство гормона постепенно снижается и сходит к нулю.

Именно лишний вес можно назвать основополагающим фактором развития второго типа диабета. Причем самые опасные жировые отложения возникают именно на животе (висцеральный тип ожирения), чему способствует сидячий малоподвижный образ жизни и быстрые перекусы на ходу.

Предпосылкой возникновения проблем с инсулином можно назвать еще и нерациональное питание с чрезмерным потреблением рафинированных углеводов и существенным сокращением грубых волокон и клетчатки.



Что следует понимать под резистентностью?

Устойчивость (резистентность) – это сопротивление организма человека к воздействию гормона инсулин. Этот патологический процесс несет за собой ряд негативных последствий:

  • рост артериального давления;
  • повышение уровня сахара крови;
  • активное прогрессирование ишемической болезни сердца и атеросклероза сосудов.

Бета-клетки, продуцирующие инсулин, подвергаются нападению со стороны иммунной системы пациента (как при сахарном диабете первого типа), но при этом они постепенно утрачивают способность синтезировать адекватное количество гормона.

В результате постоянной стимуляции крайне высоким уровнем глюкозы происходит истощение клеток поджелудочной железы, их манифестация и усугубление сахарного диабета.

Если был диагностирован сахарный диабет второго типа, то важно регулярно следить за концентрацией глюкозы в своей крови. При необходимости дополнительных инъекций следует научиться производить их без посторонней помощи.

Второй тип заболевания наблюдается гораздо чаще, нежели первый. Если рассматривать в цифрах, то речь идет об 1 больном на каждые 90 человек.



Симптоматика диабета второго типа

Признаки этой формы диабета могут проявляться достаточно слабо, и размыто. Практически несколько лет заболевание протекает в скрытой форме и дает о себе знать слишком поздно.

Именно бессимптомное течение начальных стадий заболевания существо затрудняет его раннюю диагностику и терапию. Практически 50 процентов больных, страдающих этим типом диабета, много месяцев даже не подозревали о его наличии в своем организме.

На момент выявления заболевания они уже страдали ретинопатией (поражением глаз) и ангиопатией (проблемами сосудов) с их характерными симптомами.

Основные признаки недуга сходны с проявлениями диабета первого типа:

  • постоянная сухость в ротовой полости и чувство жажды;
  • чрезмерно частые позывы к мочеиспусканию;
  • мышечная слабость, не проходящая усталость и даже переутомление от обычных физических нагрузок;
  • иногда может наблюдаться снижение веса (но менее выраженное, нежели при первом типе диабета), но это не свойственно;
  • зуд кожи, особенно около половых органов (в результате активного развития дрожжевой инфекции);
  • рецидив инфекционных недугов кожи (грибок, абсцесс).

На что следует обращать внимание?

Если в семье хотя бы один человек страдает недугом сахарный диабет второго типа, то этот факт существенно увеличивает вероятность развития этого же заболевания у ближних родственников.



Чрезмерный вес и высокое артериальное давление – также немаловажные причины развития болезни, можно сказать, что инсулин и лишний вес напрямую связаны. Практически все такие больные страдают лишними килограммами.

Чем выше вес, тем больше вероятность приобретенного диабета. На фоне скрытого недуга может развиваться коронарный тромбоз или инсульт.

Если человек употребляет диуретики и кортикостероиды, то он обязан знать, что эти лекарственные препараты могут существенно повышать риски развития сахарного диабета второго типа.

Как не допустить недуг?

Медики рекомендуют меры профилактики, которые помогут предотвратить развитие болезни. Важно стараться вести здоровый образ жизни и отказаться от пагубных привычек. Даже пассивное курение негативно сказывается на здоровье.

Отличным советом можно назвать переход на здоровую пищу. Это поможет сохранить здоровье вен и артерий, а также удерживать холестерин в рамках допустимых показателей.

Именно сбалансированная еда с клетчаткой, низким содержанием глюкозы и простых углеводов поможет снизить вес и тем самым минимизировать предпосылки диабета второго типа.



Те люди, кто находятся в группе риска заболеть диабетом или уже столкнулся с проблемами, должны пересмотреть свои пищевые привычки и включить в рацион:

Следует внимательно относиться к любым изменениям в состоянии здоровья, признакам повышения или низкого уровня сахара крови. Не забывать о прохождении периодических профилактических осмотров и всегда обращаться за медицинской помощью при плохом самочувствии. Это поможет избежать многих осложнений недуга сахарный диабет.

Нужна ли физическая активность?

Если систематически заниматься физическими нагрузками, то это поможет существенно снизить степень выраженности устойчивости к инсулину, что, естественно, минимизирует причины развития недуга сахарный диабет второго типа.

Если лечащий врач рекомендовал дополнительные инъекции инсулина, то дозировка вводимого препарата должна быть адекватно откорректирована (в зависимости от степени физической активности пациента).

При введении слишком больших объемов инсулина (различной степени продолжительности) может развиваться тяжелая гипогликемия, поэтому так важна ЛФК при диабете.

Занимаясь спортом, диабетик сжигает жировые клетки. При этом лишний вес уходит в необходимом количестве, а мышечные клетки поддерживаются в активном состоянии.

Глюкоза крови не застаивается, даже если присутствует ее переизбыток.



Отягощение диабета второго типа

Даже своевременно выявленный и леченый приобретенный сахарный диабет (как и врожденный), может быть осложнен многими проблемами со здоровьем. Это могут быть не только относительно безобидная ломкость ногтевых пластин и сухость кожи, но еще и гнездная алопеция, анемия или даже тромбоцитопения.

Кроме указанных, могут быть при втором типе диабета и такие осложнения:

  • атеросклероз артерий, который вызывает нарушения циркуляции крови в нижних конечностях, сердце и даже головном мозге;
  • диабетическая нефропатия (проблемы почек);
  • диабетическая ретинопатия (заболевание глаз);
  • диабетическая нейропатия (отмирание нервных тканей);
  • трофические и инфекционные поражения стоп и голеней;
  • чрезмерная чувствительность к инфекциям.

При малейших проблемах со здоровьем следует обратиться к своему доктору за консультацией. Это даст возможность не запустить сопутствующее заболевание.

Как можно минимизировать последствия приобретенного диабета?

Если точно следовать предписаниям доктора, то вполне можно не только снизить последствия недуга, но также и существенно улучшить качество жизни.

Всегда необходимо помнить, что сахарный диабет – это отнюдь не приговор, как приобретенный, так и врожденный. На сегодняшний момент уровень нашей медицины позволяет людям с подобным диагнозом вести вполне активный способ жизни и ничем не выделяться.

Причины этого – управление заболеванием при помощи соответствующих медицинских препаратов и специального диетического питания, направленного на снижение количества потребляемых чистых углеводов.

Если вторым типом заболевания страдает ребенок, то его родители обязаны знать основную тактику терапии и всегда строго следовать инструкции врача.

Ввиду того, что сахарный диабет и повышенный сахар крови – это причины существенного увеличения вероятности сердечных недугов и склероза артерий, необходимо контролировать показатели артериального давления и снижать уровень низкоплотного холестерина крови.

Источник: http://diabethelp.org/bolezn/priobretennyj-saharnyj-diabet.html

Сахарный диабет, симптомы, причины, лечение, признаки

Мы уже понимаем, когда он может наступить, не так ли?

Верно, в случае, когда мы со своими мерами, что называется, безнадежно опоздали. Секрет затяжных воспалений в тканях эндокринных желез состоит в том, что задетые таким процессом клетки отмирают. Но на их месте вырастают не новые клетки железы. Образовавшиеся пустоты зарастают соединительной тканью, так как данный тип тканей гораздо более устойчив к сепсису. Регенерация здесь возможна — но только если вовремя снять воспаление. Год или два щадящего (для поджелудочной железы, разумеется!) режима — и от перенесенного заболевания может не остаться совершенно никаких следов.

Однако если мы не думаем, что мы больны, ни о чем подобном речи быть не может. Секретирующие клетки гибнут, а бесполезная с этой точки зрения соединительная ткань занимает их место. В среднем для наступления дефицита продуктов секреции необходимо около 7-10 лет хронического сепсиса. Но часто бывает довольно и пяти. Как раз 5-7 лет обычно дают пациентам, которые пришли к врачу с первыми симптомами сахарного диабета. Как правило, на тот момент железа еще продуцирует известное количество инсулина, и его дефицит не означает полного отсутствия выработки. Однако от начала курса лечения специалист предполагает, что на косвенных мерах компенсации поджелудочная пациента не проработает более 7 лет. И по истечении этого срока ему придется-таки начать инъекции инсулина.

Итак, сахарный диабет наступает, когда по каким-то причинам островковые клетки поджелудочной железы погибают. Или когда производимый ими инсулин не выполняет своих биологических функций. Иначе говоря, на снимках органа островки Лангерганса могут как присутствовать, так и отсутствовать. А диабет может стать как следствием затяжного панкреатита, так и результатом генетической ошибки. Кроме того, к нему приводит хроническое ожирение.

Унаследованный сахарный диабет проявляется очень рано — до 25 лет. И его начало проходит остро — с высокой температурой, «зашкаливающей» глюкозой крови, тремором конечностей, выраженной кетонурией (моча приобретает запах ацетона), потливостью, слабостью, бредом. Островковые клетки поджелудочной могут полностью прекратить вырабатывать инсулин в течение нескольких суток. Чем раньше началось заболевание, тем ярче и опаснее его симптоматика. Самое опасное осложнение такого диабета — смерть больного по причине гибели оставшегося без глюкозы головного мозга. Унаследованный сахарный диабет называется инсулинозависимым, так как собственный гормон в теле пациента не вырабатывается вовсе.

Осложнения панкреатита относятся ко второму сценарию. При нем пациент родился с абсолютно нормальной поджелудочной железой и островковыми клетками. Однако с годами у него стало появляться все больше лишнего веса. Или процесс в поджелудочной запустился не из-за переедания, а по иной причине. Здесь нам следует понимать, что большой процент лишнего веса в сочетании с болями в поджелудочной и регулярными проблемами с пищеварением — это 98%-ная гарантия того, что через два-три года нам придется навестить гастроэнтеролога с панкреатитом и эндокринолога — с диабетом. Оставшиеся 2% считаются (и по праву!) чем-то вроде медицинского чуда.

Так или иначе, а инсулиннезависимый сахарный диабет всегда является приобретенным. И при нем обычно сохраняется минимальная выработка инсулина в островковых клетках — отсюда и название. На деле же больной таким диабетом без компенсации инсулином едва ли проживет дольше больного с диабетом унаследованным. Так что в известном смысле это название обманчиво, и степень зависимости от инсулина в обоих случаях примерно одинакова. Различие составляют лишь его дозировки.

Причины сахарного диабета

Этиология сахарного диабета не может считаться полностью выясненной. В части случаев диабет возникает под влиянием психической или физической травмы у лиц, до тех пор не обнаруживавших никаких нарушений обмена веществ (так называемый нервно-травматический диабет). Нервные потрясения, так же как недостаток в пище витаминов, ухудшают течение диабета во всех случаях, чем наглядно проявляется влияние внешних факторов на эту болезнь. В части случаев диабет возникает у лиц с ожирением, нередко наряду с другими проявлениями нарушенного обмена. К диабету при этом ведет переедание, сидячий образ жизни, нервные переживания, что, невидимому, сопровождается прогрессирующим нарушением окислительно-ферментативных функций организма. У подобных больных нарушение обмена может стать устойчивым и даже передаваться по наследству.

Чаще повторные случаи диабета в семьях встречаются в результате прямого влияния внешних условий на организм больного, что особенно очевидно при так называемом супружеском диабете.

Инфекции имеют и развитии диабета второстепенное значение, скорее они ухудшают, течение имевшегося уже ранее заболевания или впервые ведут к его выявлению в случаях, до того протекавших скрыто; реже причиной болезни является инфекционное поражение поджелудочной железы. Некоторые случаи диабета у пожилых связывают со склерозом сосудов поджелудочной железы.

Патогенез сахарного диабета Представляется сложным. Центральное место в происхождении диабета до последнего времени придавали поражению островкового аппарата поджелудочной железы, однако, как и при многих других болезнях, несомненно, большое значение имеет нарушение деятельности коры головного мозга, центральных нервно-эндокринных регулирующих систем, межуточно-гинофизарной области и печени.

Мнение о значении островкового аппарата как самостоятельного органа внутренней секреции впервые высказал Яроцкий.

Что при диабете поражается именно островковый аппарат, составляющий только ничтожную часть железы по весу, убедительно показал еще Соболев (1902), вызывавший перевязкой ductus panereatieiis атрофию ацинозной ткани при сохранении островковой; гликозурин (диабета) при этом не наступало, если только с течением времени не был поражен и островковый (инсулярный) аппарат. Уже Соболев предвидел возможность получить из островковой ткани Препарат, способный облегчить страдания больного диабетом.

Лишь спустя 20 лет удалось добыть инсулин В виде, годном для клинического применения.

Клинические наблюдения позволяли также уже давно предполагать заинтересованность поджелудочной железы в генезе диабета. Экспериментально Меринг и Минковский показали, что диабет, вызванный удалением поджелудочной железы у собак, повторяет по всем основным признакам клинику диабета.

Большое значение в диабетическом нарушений обмена веществ следует придавать повышенной способности печени образовывать и выделять в кровь сахар (неогликогенез).

По существу сахарный диабет в отношении этиологии и патогенеза следует поставить рядом с такими кортиковисцеральными заболеваниями, как гипертоническая болезнь пли язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При Диабете также несомненно значение корковых влияний и функциональный Характер начальных изменений поджелудочной железы.

Менее изучены висцерально-корковые влияния при этой болезни, однако при нарушении деятельности поджелудочной железы, печени в резко нарушенном обмене во всех тканях следует признать и патологическую сигнализацию от них к коре головного мозга, так же как функциональные изменения высшей нервной деятельности в результате значительных-обменных сдвигов.

Со стороны центральной нервной системы и гипофизарно-надпочечниковой системы, несомненно, принимающей участие как существенное звено в патогенезе сахарного диабета, морфологических изменений,как правило, но находят.

От основной группы больных сахарным диабетом отделяют редкие формы диабета с органическим поражением центральной нервной системы, гипофиза или формы с клинически первичным поражением поджелудочной железы, подобно тому как от гипертонической болезни в узком смысле слова отделяют аналогичные формы (при опухолях надпочечника, воспалительных поражениях почек и т. д.). Эти формы имеют тем больший научно-практический интерес, что указывают с несомненностью на значение промежуточных звеньев патологического процесса, вовлеченных функционально и при обычном сахарном диабете, и в то же время подтверждают необходимость для различных больных диабетом более сложной терапии, которая не может исходить только из принципа замещения функции поджелудочной железы.

Таким образом, нагрузка сахаром при диабете выявляет следующие отклонения от нормального состояния:

  • Содержание сахара крови натощак повышено. Цифры выше 150мг% без дальнейших исследований указывают, как правило, на наличие выраженного диабета.
  • Гликемическая кривая повышается медленнее, чем в норме, и достигает максимальных цифр, порядка 800—300 мг%, лишь к концу часа или даже позднее.
  • В гликемической кривой не отмечается раннего резкого перелома книзу, наоборот, содержание сахара крови держится в течение 11/2—2 часов на высоких цифрах, лишь со слабо выраженной тенденцией к снижению.
  • На высоте подъема гликемической кривой нельзя отметить явной артерио-венозной разницы(Вместо повторной пункции артерии, необходимой для серийного определения артерио-венозной разницы в содержании сахара, проще пользоваться капиллярной кровью из мякоти пальца, предварительно согревая руку минут пять в горячей воде. По своему составу в этих условиях капиллярная кровь почти не отличается от артериальной.) в содержании сахара крови, так же как не происходит задержки фосфатов и повышения дыхательного коэффициента (эти отклонения от нормы имеют наибольшее принципиальное значение в спорных случаях для установления несомненного наличия диабетического расстройства обмена веществ).
  • После нагрузи И сахаром моча содержит сахар, если же она содержала сахар и до нагрузки, то гликозурии усиливается. В нормальных условиях, как сказано, гликозурии после сахарной нагрузки не наступает, так как содержание глюкозы в артериальной крови обычно не достигает 180 мг%. Этот момент имеет гораздо меньшее принципиальное значение, так как к гликозурии ведет значительная гипергликемия любой природы (например, вследствие впрыскивания адреналина, вливания больших количеств глюкозы в ток кропи и т. д.), а не только гипергликемия диабетическая.
  • Гликемическая кривая еще спустя 3 часа не надает ниже исходных цифр, в то время как у здорового человека выбрасываемый в ответ на гипергликемию поджелудочной железой инсулин приводит к некоторой гипогликемии уже спустя 2—5/2 часа после сахарной нагрузки.

Повторная нагрузка сахаром в этот момент у здорового человека по ТОЙ же причине (наличие инсулина в крови) почти НО вызывает подъема гликемической кривой, у больного же диабетом повторяется характерный диабетический подъем гликемической кривой.

При физической работе у больного диабетом сгорание сахара повышается, правда, в меньшей степени, чем у здорового; этим обстоятельством пользуются и с лечебной целью; напротив, после ночного покоя, утром, содержание сахара крови может быть выше, чем до сна.

При развитии у больного диабетом нефроангиосклероза через пораженные клубочки проходит из крови гораздо меньше сахара, который полностью успевает всосаться обратно в канальцах, поэтому моча оказывается свободной от сахара; высокие цифры сахара крови позволяют и в этом случае распознать диабет.

Стойкая гипергликемия при диабете, указывая на большое нарушение обмена веществ, непосредственно обусловливает и некоторые симптомы болезни. Повышенное содержание сахара в крови и в тканевой жидкости путем осмотического действия, а также действия через центральную нервную систему, обезвоживает ткани, что вызывает чувство жажды, нарушает нормальный клеточный обмен и усиливает диурез (внутривенным введенном глюкозы пользуются, как известно, и для лечения сердечных и почечных отеков); выделяющаяся с мочой у больного диабетом глюкоза увлекает с собой большие количества жидкости, не подвергшейся обратному всасыванию в канальцах. Количество мочи у нелеченных больных нередко достигает 5—10 л в сутки, причем она выделяется преимущественно в дневные часы—соответственно большей гипергликемии после приема пищи и т. д.

Повышенная жажда ведет в свою очередь к повышенному приему жидкости (полидипсии).

Нарушение сахарного обмена при диабете неотделимо от нарушения жирового и белкового обмена. Не получая достаточно энергии от сгорания сахара, организм обращается в первую очередь к жирам как к источнику энергии. Усиленный распад жировой ткани и повышенное потребление пищи приводят к Наводнению крови жиром, содержание которого достигает 5—10% (диабетическая липемия), в то время как у здорового в крови содержится меньше 1% жира. Сыворотка крови в тяжелых случаях яркобелого цвета и упорно сохраняет это свойство, несмотря на лечение. В крови больных диабетом повышено и содержание холестерина, как при многих других болезнях обмена. О гиперхолестеринемии при диабете свидетельствует отложение холестерина в коже в виде узлов—диабетический ксантоматоз; гораздо более серьезное клиническое значение имеет отложение холестеринэстеров в стенке артерий. Атеросклероз—постоянный спутник- диабета даже в молодом возрасте. Следует иметь в виду, что при развитии атеросклероза, помимо холестеринемии, имеет еще большее значение нарушение нервной регуляции деятельности сосудов, как об этом сказано выше.

Не меньшее значение имеет и качественное извращение жирового обмена при тяжелом диабете. Жирные кислоты, сгорающие в норме, как и углеводы, до углекислоты и поды, при диабете вследствие нарушения углеводного обмена не идут при сгорании дальше ступени ацетоновых тел—β-окспмасляной и ацетоуксусной кислоты и ацетона. Эти ацетоновые (кетоновые) тела являются небезразличными для организма Известно выражение, что жир сгорает ярким пламенем в огне углеводов, а без них горит с копотью. Эта «копоть» (ацетоновые тола) приводит к кислотному отравлению, особенно ярко выраженному при диабетической (ацидотической) коме. Образование ацетоновых тел не является чем-то специфическим для диабета, так как оно наступает, например, при лишении углеводов и у здорового человека, особенно легко ацетонурия развивается при жирной безуглеводистой пище. Сгорание уже умеренных количеств углеводов, например, 150 г в сутки, предотвращает развит не ацидоза в сколько нибудь опасной степени. Поэтому больные диабетом, сжигающие это количество углеводов самостоятельно, как говорят, при толерантности не менее 150 г углеводов, или получающие инсулин в дозе, обеспечивающей сгорание такого количества углеводов ПИЩИ, практически гарантированы от ацидоза. Наряду с этим, следует постоянно помнить, что резкое ограничение углеводов при диабете может повести к развитию ацидоза и может применяться лишь в качестве временной меры дли борьбы с гликозурией и только в легких случаях под постоянным контролем кетонурии.

Во вторую очередь, после жиров, организм больного диабетом черпает источник энергии из белков, расходуя в большем количестве пищевой белок, а также белок органов, скелетной мускулатуры и т. д., что вызывает еще большее исхудание, чем распад жира или обезвоживание. Повышенный распад белка—путем действия аминокислот на центральную нервную систему п ткани—повышает общий обмен (специфически-динамическое действие белка), что еще более ускоряет кахексию при тяжелом диабете. Большей частью аминокислоты превращаются в глюкозу, разделяющую в дальнейшем судьбу глюкозы, образовавшейся из углеводов ниши. Другого рода аминокислоты, не дающие сахара, превращаются в ацетоновые тела; таким образом, белки хотя и в меньшей степени, чем жиры,, но все же являются источником образования кетоновых тел. Азот аминокислот покидает организм главным образом в виде мочевины; по количеству выделяемого с мочой и калом азота можно определить степень распада белка за сутки, зная, что каждый грамм азота образуется из 6,25 г белка.

Основное диабетическое нарушение обмена веществ не объясняет, однако, всех приемкой болезни. Так, большую восприимчивость больных диабетом к инфекциям, очевидно, не удается объяснить только гипергликемией, страдает, повидимому, образование антител в связи с возможным нарушением функции печени, нарушается трофическое действие центральной нервной системы и т. д. Поражение нервной системы в виде невралгий, невритов, псендотабетических симптомов (отсутствие коленных рефлексов) у больных диабетом до последних лет объяснялось неправильно вредным влиянием гипергликемии. В настоящее время имеются данные в пользу того, что поражение нервной системы при диабете является следствием В1-авитаминоза. Витамин B1 содержащийся главным образом в хлебе, в злаках, больные диабетом получают в явно недостаточном количестве. В то же время даже упорные невралгии у них исчезали в результате парэнтерального введения этого витамина. Нередко при диабете имеется и недостаточность витамина С, хотя бы относительная, возможно в связи с недостаточным усвоением аскорбиновой кислоты (последняя химически близка к углеводам).

Своеобразное желтое окрашивание кожи, так называемый ксантоз тяжело больных диабетом, зависит, повидимому, от нарушения образования витамина A из провитамина (каротина). Функциональная недостаточность печени, имеющаяся при диабете, также может обусловить развитие эндогенного гиповитаминоза.

О значении нарушения линоидного обмена как ближайшей причине поражения сосудов при диабете» говорилось выше.

Инсулин устраняет все основные симптомы, связанные непосредственно с нарушением отложения и сгорания углеводов. Недостаточное выделение инсулина поджелудочной железой при диабете не всегда удается объяснить анатомическим поражением этого органа.

Патологическая анатомия. У молодых лиц, погибших от диабетической комы, вследствие поражения поджелудочной железы, кроме общего уменьшения объема в результате обезвоживания и потери тонуса, свойственных и другим органам, и при микроскопическом исследовании может но обнаружиться патологических изменений или констатируется только незначительный гиалиноз островковых элементов. В поджелудочной железе, помимо дегенеративных изменений, при диабете происходят, повидимому, довольно значительные регенеративные процессы. В основе ряда случаев диабета, очевидно, следует признавать чисто функциональную недостаточность поджелудочной железы.

В случаях диабета у пожилых тучных больных, умирающих чаще всего от сосудистых поражений, а не от диабетического нарушении обмена, со стороны поджелудочной железы находят, как правило, артериосклеротическую атрофию. У больных диабетом часто находят жировую инфильтрацию или перерождение печени: содержание гликогена в печени обычно понижено, но не так резко, как при тяжелом экспериментальном диабете собак, обусловленном полным удалением поджелудочной железы. Печень страдает, возможно, также в результате часто практикующегося перекармливания диабетика жиром. Мышцы, содержащие в норме столько же гликогена, сколько» И печень—около 150 г, при диабете обедневают гликогеном и обнаруживают признаки атрофии и жирового перерождения.

СД 1-го типа

Выделяют 6 стадий этиопатогенеза аутоиммунной формы СД.

Первая стадия — генетическая предрасположенность, связанная с наследованием определенных аллелей обычных генов, определяющих предрасположенность к патологическому аутоиммунному процессу с развитием данного заболевания. Стоит отметить, что было найдено множество генов-кандидатов. Однако наиболее изучен в отношении развития СД 1-го типа локус IDDM-1 системы HLA. В европейских популяциях антигены DR3 и DR4 локуса IDDM-1 встречаются примерно у 90% больных. Роль других локусов продолжает изучаться. Помимо предрасполагающих аллелей есть и защитные аллели, обусловливающие сильную либо слабую степень защиты в отношении развития заболевания.

Так как механизмы реализации генетической предрасположенности не связаны с наличием мутаций, передаваемых по наследству, то кровные родственники большинства больных СД 1-го типа с набором «диабетогенных» аллелей не страдают этим заболеванием.

Вторая стадия — стадия инициации иммунных процессов триггерным фактором. Триггерами могут выступать инфекционные агенты и неинфекционные факторы (некоторые компоненты питания, лекарственные средства, избыточная инсоляция, радиация, стресс). Случаи непосредственного воздействия вируса с репликацией в Р-клетках и их цитолизом следует относить к диабету, вызванному инфекциями, Вариант же воздействия вируса как индуктора аутоиммунного процесса в Р-клетках без прямого их инфицирования соответствует аутоиммунной форме СД 1 -го типа.

Наиболее часто запуск аутоиммунного процесса у предрасположенных лиц связан с феноменом антигенной мимикрии (сходство фрагментов вирусов или других агентов с некоторыми структурами Р-клеток) либо с нарушением целостности р-клеток в результате воздействия любого повреждающего фактора.

Известно влияние факторов питания на развитие СД 1-го типа. Частным случаем является искусственное вскармливание детей с использованием коровьего молока, некоторые белки которого (бычий сывороточный альбумин, Р-казеин, Р-лактоглобулин) имеют сходство с антигенами островковых клеток. А так как слизистая оболочка кишечника у детей раннего возраста проницаема для указанных выше пептидов, то и их попадание в кровь может индуцировать перекрестную иммунную реакцию, направленную против Р-клеток ПЖ.

Также запускающим механизмом аутоиммунных процессов могут быть некоторые консерванты и красители, используемые в пищевой промышленности.

Роль психосоциального стресса в развитии СД 1-го типа также не стоит недооценивать. Стрессорные факторы могут являться не только триггером, но и ускорять клиническую манифестацию заболевания, т.е. переход из четвертой этиопатогенетической стадии в пятую.

Третья стадия — стадия активных иммунных процессов, характеризующаяся реакциями клеточного иммунитета и образованием антител к различным структурам островковых клеток.

Ключевую роль в аутоиммунной деструкции Р-клеток ПЖ играют Т-лимфоциты. Наличие соответствующих «диабетогенных» аллелей в геноме определяет особенности течения иммунологических реакций в виде дисбаланса между активностью цитотоксических Т-лимфоцитов хелперов и Т-лимфоцитов супрессоров с развитием Т-клеточной агрессии, цитотоксического эффекта и запуском процессов апоптоза. Помимо этого, происходит активация реакций гуморального иммунитета, о чем свидетельствует выявление антител к целому ряду компонентов Р-клеток. Важную значимость имеют антитела к ферменту, играющему в Р-клетках регуляторную и трофическую роль, — глютаматдекарбоксилазе. В дебюте СД 1-го типа антитела к глютаматдекарбоксилазе выявляются в 80—90% случаев. Помимо этого, выявляют антитела к тирозинфосфатазам, инсулину, проинсулину и некоторым другим компонентам. В итоге патологического процесса развиваются лимфоидная инфильтрация островков — инсулит и селективная деструкция |3-клеток, в то время как другие эндокринные клетки остаются интактными.

Четвертая стадия — прогрессирующее уменьшение секреции инсулина, которое можно выявить на ранних стадиях.

Пятая стадия — клиническая манифестация диабета — наступает при гибели 85—90% Р-клеток. Вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности развиваются гипергликемия и характерные клинические симптомы. Временной интервал между воздействием триггерного фактора и клинической манифестацией заболевания составляет в среднем от 1 года до 5 лет.

Шестая стадия — полная деструкция Р-клеток и утрата секреции инсулина, С-пептид в крови пациента перестает определяться.

СД 2-го типа

СД 2-го типа является собирательным понятием группы гетерогенных нарушений углеводного обмена, обусловленных недостаточностью инсулиновой секреции и/ или инсулинорезистентностью с постепенным формированием хронической гипергликемии в комплексе с другими метаболическими изменениями.

Нарушение секреторной функции Р-клеток является обязательным звеном патогенеза СД 2-го типа и чаще всего обусловлено исходным снижением способности Р-клеток к длительному функциональному напряжению и адекватной секреции инсулина для преодоления инсулинорезистентности. Снижению инсулиновой секреции способствуют глюкозотоксичностъ (отрицательное влияние длительной гипергликемии на секреторную функцию Р-клеток), липотоксичностъ, снижение массы р-клеток, обусловленное особенностями фенотипа, и некоторые другие факторы.

Нарушение базальной секреции выявляют задолго до развития стойкой гипергликемии. Проявляется оно в виде изменения его пульсирующего характера: уменьшается амплитуда и периодичность осцилляций. В дальнейшем изменяется кинетика стимулированной глюкозой секреции инсулина. Первоначально ослабевает, а затем и утрачивается быстрая ранняя фаза глюкозостимулированной секреции, играющая весьма важную физиологическую роль в подготовке инсулинозависимых тканей к метаболизму глюкозы, в подавлении секреции глюкагона. При этом нефизиологическое повышение уровня гликемии в ранний постпрандиальный период сопровождается неадекватным усилением выделения инсулина во вторую, более длинную фазу секреции.

В условиях абсолютной инсулиновой недостаточности происходит компенсаторная активация катаболических процессов, направленных на мобилизацию резервных источников энергии (жиров, белков и гликогена) для устранения энергетического дефицита, а при отсутствии своевременных адекватных лечебных мероприятий — кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Электролитные нарушения при абсолютном дефиците инсулина обусловлены выходом калия из клетки и потерей его с мочой в виде солей кетокислот, а также усилением секреции альдостерона вследствие развивающейся гиповолемии на фоне выраженной полиурии. Это приводит к задержке натрия и к усилению выведения калия почками.

Симптомы и признаки сахарного диабета

Проблематика здесь та же, что и с панкреатитом. Когда есть риск, что будущий ребенок унаследует диабет от родителей, самих родителей об этом непременно предупредят. То есть диабет I типа в известном смысле всегда ожидаем. Потому что известны принципы его наследования. А вот человека, родившегося здоровым, его проявления могут сбить с толку. Особенно если причиной его стал не острый некроз тканей поджелудочной, не заметить который просто невозможно. При сахарном диабете из крови исчезает гормон, который доставляет глюкозу пищи в клетки. И участвует в ее расщеплении на молекулы АТФ. Следовательно, больной диабетом продолжает нормально питаться, но его клетки испытывают все симптомы голода.

Долго голодать клетки не могут. Они от этого погибают. С началом диабета пациент начинает необъяснимо худеть. Необъяснимо потому, что это противоречит его рациону. Даже переедая, он постоянно чувствует голод. Оттого нередко рацион «начинающего» диабетика становится еще насыщеннее. В сочетании с прогрессирующей худобой он испытывает и прочие эффекты голода, знакомые тем, кто часто пользуется радикальными диетами для обретения стройности. Мы говорим о приступах слабости, головокружения, «зеленых мушек» в глазах. Руки и ноги дрожат мелкой дрожью, во время приступов возможна тошнота.

Вторая стадия диабета представляет собой логическое продолжение первой — с усугублением уже возникших проблем. Мы знаем, что при голоде организм сперва сжигает свободную глюкозу из крови, затем — запасы гликогена из мышц и печени. При диабете все эти меры, конечно, не действуют, потому что дело вовсе не в нехватке глюкозы. Потому далее организм «принимается» за жировые запасы (стадия сброса веса) и белки тканей. Разрушению клеток тела на аминокислоты способствует и их массовая гибель от голода. А белки распадаются на аминокислоты, образуя в качестве побочного продукта ацетон. Поэтому сперва во рту, а после — и в моче пациента появляется запах гниющих фруктов.

Далее наступает то, из-за чего диабет называется диабетом. В переводе с греческого языка это слово означает «течь». Дело в том, что высокий сахар крови воспринимается организмом как его избыток в пище. Это состояние ненормально тем, что кристаллы глюкозы, просачиваясь в межклеточное пространство сосудов, разрушают слой того самого коллагена, о котором мы говорили выше. Стенки сосудов становятся хрупкими и теряют эластичность. Потому высокий сахар в крови не может быть принят за норму. И почки предпринимают попытку вывести его с мочой. А так как уровень сахара при этом не падает, они увеличивают количество позывов к мочеиспусканию. Организм больного стремительно обезвоживается.

Конечная стадия, требующая обязательной компенсации, начинается с впадения больного в заторможенное состояние. Головной мозг способен усваивать некоторое количество глюкозы без участия инсулина. Однако данная мера не покрывает даже половины его истинных потребностей в сахаре. Оттого острый дефицит гормона рано или поздно вызызает угнетение работы коры. Электрические сигналы не передаются по отросткам нейронов потому, что для этого нужна АТФ. И мыслительная деятельность замедляется — вкупе со всем набором стандартных реакций. Смерть по причине гибели коры в наше время — явление нечастое. Однако гипогликемическая кома распространена, как и прежде. Причем не только среди пациентов, которым еще не был поставлен диагноз. При инсулиннезависимом диабете такое может произойти и с опытным диабетиком — например, после ошибки в дозировке стороннего инсулина.

Клиническая картина представлена симптомами гипергликемии и симптомами развившихся осложнений данного заболевания. Основными клиническими проявлениями гипергликемии являются полиурия, сухость во рту, жажда и полидипсия. Они обусловлены развитием осмотического диуреза, дегидратацией организма, повышением осмоляльности крови и стимуляцией центра жажды.

Основные клинические проявления сахарного диабета

Для СД 1 -го типа характерно острое или подострое начало в детском или юношеском возрасте, которому нередко предшествуют респираторная инфекция, стрессовые ситуации или травма. При этом резко выражены симптомы гипергликемии, масса тела больного начинает прогрессивно снижаться. При отсутствии лечения быстро развивается ДКА. После начала инсулинотерапии указанная симптоматика регрессирует, а в ряде случаев наступает период ремиссии — «медовый месяц». Он проявляется снижением потребности в инсулине после устранения гипергликемии и кетоацидоза, подавлявших секреторную функцию сохранившихся Р-клеток. Длительность ремиссии может составлять до полутора-двух лет, после чего остаточная секреция инсулина все равно истощается.

Течение СД 1-го типа имеет особенности в случае хронической передозировки инсулина, связанной с неправильным расчетом и распределением суточной дозы инсулина. Совокупность клинических проявлений, возникающих при этом, терминологически обозначается как синдром Сомоджи.

У 30—50% больных СД 2-го типа после длительного, нередко многолетнего периода удовлетворительной компенсации на фоне лечения таблетированными сахаропонижающими препаратами, значительно снижается секреция инсулина, что определяет необходимость их перевода на инсулинотерапию.

Течение любой формы СД ухудшается при острых интеркуррентных заболеваниях.

Осложнения сахарного диабета

Частыми спутниками диабета являются фурункулез, пиодермия, карбункулы. Резистентность к инфекционным заболеваниям при диабете понижается. Серьезным и частым осложнением диабета является туберкулез легких, который характеризуется быстрым прогрессированием и образованием каверн. Со стороны полости рта часто отмечаются альвеолярная пиорея, распространенный зубной кариес. Печень у многих больных увеличена, изменения ее могут быть обусловлены жировой дистрофией или циррозом. Отмечается раннее поражение сосудов атеросклерозом, преимущественно артерий нижних конечностей, что ведет к перемежающейся хромоте и гангрене, а также коронарных артерий (стенокардия, инфаркт миокарда).

Диабет в пожилом возрасте часто сочетается с гипертонией. Характерны микроангиопатии — межкапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммелстиля — Вильсона) и поражение сосудов сетчатки (ретинопатия). При поражениях почек, помимо альбуминурии и низкого удельного веса мочи, может наблюдаться несоответствие между высокой гипергликемией и лишь незначительной гликозурией или полным ее отсутствием.

Тяжелые расстройства зрения обусловлены поражением сетчатки (диабетическая ретинопатия) и развитием катаракты. Нарушения функции половых желез у женщин могут проявляться бесплодием, аменореей, у мужчин — импотенцией. Беременность при диабете протекает с обострением его в первой половине и с улучшением толерантности к углеводам — во второй (за счет инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой плода). Роды трудные из-за большого веса плода. В послеродовом периоде возможно обострение диабета. У ребенка вскоре после рождения может возникнуть гипогликемическая кома в связи с компенсаторной гиперпродукцией инсулина его поджелудочной железой.

Диагноз. При наличии лабораторных данных нетруден. Необходимо дифференцировать от почечного диабета.

Прогноз в отношении жизни при своевременном правильном и систематическом лечении благоприятный. В осложненных случаях прогноз менее благоприятный, исход зависит от течения осложнений.

Методы компенсации

Данное заболевание неизлечимо. Оно только купируется — путем постоянных инъекций очищенного животного или синтезированного искусственно инсулина. Попытаться лечить его можно. Но только если пациент обратился достаточно рано — на стадии, когда собственный инсулин еще вырабатывается, просто этой выработки не достаточно для покрытия текущих нужд. Эта стадия называется предиабетом.

В период предиабета нам не обязательно сразу назначат инъекции. Сначала врач, скорее всего, пропишет ряд препаратов, направленных на устранение причины заболевания. Если таковая имеется. Когда диабет становится результатом запущенного панкреатита, есть шанс (и немалый), что просто его исчезновение позволит вернуть секрецию инсулина в норму. Как мы уже сказали, диабету свойственно возвращаться в течение 5-7 лет после первой успешной попытки лечения. И его появление во второй раз уже необратимо. Потому период, когда поджелудочная больного вернулась на время в полную норму, называется не выздоровлением, а ремиссией.

Таят ли эти препараты в себе угрозу или обладают свойствами, способными усугубить наши проблемы, следует решить нам. Индивидуально и лично для себя. Мнения здесь расходятся. Наука уверена, что назначает будущим диабетикам именно то, что им сейчас больше всего нужно. Однако в этой же среде существует ряд мнений, которые открыто указывают на то, что действие этих средств является палкой о двух концах. Мы лишь можем указать, в чем заключается обратная сторона медали, чтобы в случае необходимости нам было чем обосновать свое решение.

Итак, медикаментозная терапия диабета может основываться и не на инсулине. В современном мире давно существует ряд препаратов, позволяющих снизить уровень глюкозы в крови без инъекций. Эти вещества обладают разнонаправленным действием. Так, например, толбутамид, натеглинид и глипизид относятся к производным сульфонилмочевины. Эти вещества активизируют деятельность островковых клеток поджелудочной железы, вынуждая их поднять секрецию собственного инсулина.

Вопросы, возникающие к препаратам этого класса, очевидны. Если сахарный диабет у нас вызван гибелью островковых клеток (причина здесь не важна), оставшиеся клетки, надо отдать им должное, и без «понукания» медицины делают буквально все, что могут. Работать «ударными темпами» их заставляет гипофиз, который фиксирует низкий инсулин и высокий сахар точнее любого лабораторного прибора. В этом свете попытки еще ускорить синтез, в них протекающий, не выглядят удачной затеей. Потому что все мы понимаем: биологический ресурс любой клетки ограничен. Это касается и клеток поджелудочной. В результате подобного «лечения» они лишь начнут вымирать еще быстрее, вот и все.

И потом: а что, если уровень инсулина у нас вполне нормален, просто этот инсулин не работает так, как надо? Мы уже говорили, что его действие может блокировать резистин — вещество, производимое в жировых клетках тела и по химической структуре очень похожее на гормон. Если сценарий нашего диабета именно таков, прием стимуляторов активности островковых клеток просто вызовет их преждевременный износ и гибель. Без какого бы то ни было положительного эффекта.

Существуют и препараты, нарушающие процесс выделения глюкозы из пищи. Вернее, всасывание ее стенками кишечника и поступление в печень для синтеза гликогена. Они называются бигуанидами, а самое распространенное средство из этого ряда — метморфином.

Обратная сторона вопроса состоит в том, что нарушать работу кишечника и тем более печени в условиях отказа поджелудочной многие находят крайне сомнительным ходом. И мы понимаем суть этих сомнений, не так ли? Печень является единственным органом, отвечающим за правильное усвоение жиров в организме. В условиях, когда сахарный диабет пациента вызван ожирением (с печенью и так не все в порядке — это очевидно), бигуаниды могут стать той последней каплей, после которой пациента вместо сброса лишних килограммов начнет буквально «разносить».

Можно также нарушить расщепление в кишечнике сложных углеводов на простые. Такой эффект достижим путем угнетения активности одного из ферментов поджелудочной, который входит в число амилаз и отвечает за процесс превращения плохо усвояемой «сложной» глюкозы в простую. Он носит трудно усвояемое название — глюкозидазы. И у него есть фермент — антагонист, называемый акарбозой. Так вот, препараты на основе акарбозы фактически не дают сложным углеводам превращаться в простые.

Вопрос остается тем же: куда направятся в таком случае сложные углеводы? Ведь если они поступили с пищей, они непременно куда-то денутся. Ответ прост: они «денутся» в печень. И она превратит их в гликоген. Если, кроме гибели островковых клеток, у нас с поджелудочной нет проблем и печень у нас в порядке, то на акарбозе мы просто начнем толстеть. А если у нас, помимо диабета, наблюдаются недостаточность секреции ферментов или желчи, нам грозит еще и ожирение печени. А также усугубление проблем с поджелудочной.

Вопросы эффективности компенсации

В предыдущем разделе мы упомянули фактически только о наиболее спорной части лечения этого заболевания. Мы не сказали ни слова о том, что врач пропишет нам еще и низкоуглеводную диету. Или что он потребует от нас начать заниматься хоть какими-то видами физической активности. Но мы об этом не забыли. Просто последние две меры были, есть и остаются единственными реально эффективными, природными способами отрегулировать сахар в крови и скорость его потребления тканями. И мы скажем о них теперь, в связи с разговором о попытках компенсировать диабет с помощью лекарственных трав.

В действительности данная беседа имеет хоть какой-то смысл только на этапе предиабета. Трав, которые могли бы нам помочь вернуть угасшую секрецию в норму, не существует. А вот угасающую — еще можно попробовать. Но можно попробовать только в сочетании со строжайшим регулированием обмена глюкозы. Мы рассмотрели выше варианты, которые обязательно помогут нам почувствовать себя вновь здоровыми сейчас, спустя день-другой от начала их применения. Возникнет впечатление, что диабет у нас прошел, едва начавшись — безо всяких усилий и беговой дорожки. Но существуют вполне реальные основания думать, что к некоторым случаям наступления заболевания спустя несколько лет привело не наше возвращение к старым привычкам, а действие именно этих «волшебных» средств.

Зато упомянутые препараты значительно уменьшают строгость нашей диеты в предиабетической стадии. И конечно же, отодвигают перспективу спортивного дебюта на задний план. Вероятнее всего, фармацевтика работала над созданием средств для «неинсулиновой» компенсации совершенно с иными целями. Наверняка врачи думали о том, как помочь сгладить колебания сахара больным, которые подвержены таким явлениям. Но после их стали применять в других целях — для скорейшего перевода на инсулин тех, кто никак не хочет вникнуть в суть своих проблем.

Наши клетки не могут усвоить глюкозу потому, что нет вещества, способного осуществить этот «трансфер». Предположим, пока что оно у нас есть, но его мало. Очень близкий по смыслу вариант — все чаши проблемы как с поджелудочной, так и с инсулином начались из-за постоянного переедания. Тогда, корме панкреатита, мы еще и тучны. А инсулин у нас в крови нормальный или даже завышенный. При лишнем весе такое часто бывает, потому что адипокины блокируют гормон, и он не используется клетками.

Изо всех известных нам способов стабилизировать уровень глюкозы в пище мы оставим только диету. Право слово, предлагаемые медициной таблетки не стоят нашего внимания — только отказа печени нам здесь недостает. Питание при низком инсулине значительно отличается от питания при панкреатите. Отличается тем, что простые углеводы наподобие сладостей и хлебобулочных изделий нам придется строго исключить. И научиться считать хлебные единицы — углеводный эквивалент каждого съедаемого продукта.

  • правило шестиразового питания мы однозначно оставляем. Равно как и вес порций для каждого приема. А именно, не более 250 г всех продуктов в совокупности;
  • строго исключить необходимо все продукты, содержащие чистый сахар: кондитерские изделия, пшеничный хлеб, шоколад, пудинги, запеканки. В эту же категорию попадает ряд несладких продуктов с реальным высоким содержанием крахмала — кисель, майонез, кетчуп, все колбасные изделия и копченое/жареное мясо. Пшеничный хлеб можно заменить ржаным;
  • из всех круп у нас на столе должна остаться гречка и макароны из пшеницы твердых сортов. Отменяется рис, «Артек», овсяные хлопья, манная каша, картофель в любом виде и кукуруза;
  • жарить и тушить овощи нам теперь можно так же часто, как и мясо, — лучше сварить в воде или на пару. И то и другое. Кстати, при предиабете мясо получает очевидное преимущество перед овощами. Некоторые овощи должны исчезнуть из нашего рациона насовсем, как уже исчезла картошка. Речь идет, конечно, о моркови и свекле — рекордсменах по содержанию глюкозы в их клубнях;
  • молочные и кисломолочные продукты нам можно. Количество глюкозы в них относительно невелико — в том числе в твердом сыре и твороге. А вот подслащенные продукты вроде йогурта и мороженого придется оставить на прилавке;
  • фрукты есть можно. Они содержат не глюкозу, а фруктозу. Этому виду сладкого для усвоения не требуется инсулин. Но с ним следует соблюдать осторожность в том смысле, что когда запас гликогена в печени и мышцах достаточен, печень отправляет молекулы вновь поступившей фруктозы прямиком в жировые отложения. Поскольку жизнь без сладкого не для всех является жизнью, разнообразим свое меню сахароза-менителями. В специальных отделах супермаркетов чаще всего можно встретить кондитерские изделия на фруктозе, об основном недостатке которой мы сказали только что. А именно, на ней легко пополнеть. Однако об этой проблеме можно забыть, если мы приняли решение заняться спортом. Тогда после каждой тренировки фруктоза будет отправляться ровно туда, куда следует. И станет для нас идеальным лакомством.

Кроме фруктозы можно попробовать сорбит. Он не так сладок, как сахар, и обладает выраженным слабительным эффектом. Потому если низким инсулином наши проблемы с поджелудочной не ограничиваются, он, возможно, нам и не подходит. Но, по крайней мере, с позиции лишнего веса этот продукт полностью безопасен. Единственная оговорка — в больших дозах у этого подсластителя появляется горьковатый привкус. А при нагревании — металлический.

В пищевой промышленности, не связанной с сахарным диабетом, шире всего распространен аспартам. Основной его недостаток состоит в способности разрушаться при нагреве и терять сладкий вкус. Многие слухи о его вреде преувеличены. Например, информация о его канцерогенности, возникающей за счет выделения метанола при его расщеплении в организме. Да, действительно, в желудке аспартам распадается на аспарагиновую кислоту, фенилаланин и метанол. Последний ядовит для человека, хотя не канцерогенен. Но аспартам как подсластитель слаще сахара в 200 раз. А это значит, что съесть его столько, чтобы достигнуть смертельной дозы метанола, очень тяжело. За день необходимо выпить около 30 л подслащенных им газированных напитков. Согласимся, такое можно сделать разве что нарочно. Впрочем, он действительно опасен для диабетиков с выраженной кетонурией, так как аспарагиновая кислота и фенилаланин — это, по сути, аминокислоты, входящие в состав белков тела. Потому при разрушении белков тела из-за голода клеток прием аспартама только усилит проблемы с почками. Кроме того, этот подсластитель противопоказан больным фенилкетонурией — унаследованной неспособностью организма усваивать фенилаланин.

Наконец, ксилит. Он отчасти схож с сорбитом в том, что горчит при превышении дозировки. И обладает свойствами слабительного, а также желчегонного. Но если мы хорошо переносим его в составе жевательной резинки, значит, он может нам подойти и в других блюдах.

Изменив свое питание в нужную сторону, мы можем переходить к вопросу физической активности. Для начала нам необходимо понять, почему без нее у нас ничего не выйдет, как бы мы ни следили за своим рационом и сколько бы таблеток ни выпили. Какие клетки тела активнее всего потребляют глюкозу? Мышечные и нейроны ЦНС. Причем при активной физической работе энергопотребление мышц во много крат превосходит затраты мозга. Так каков единственный способ заставить наше тело «захотеть» больше глюкозы? Верно, он только один — активная работа мышц тела. Пока нашим клеткам некуда расходовать поступающую с пищей глюкозу, у них и при достаточном инсулине нет биологического «желания» использовать его по назначению. Вот и все. Таким образом, если мы задействуем этот же механизм (дадим клеткам «повод» требовать глюкозу), при неполной утрате выработки инсулина он сработает ничуть не хуже всех перечисленных выше таблеток.

В целом мы можем начинать с любого вида активности. Ведь диабет настигает людей в разном возрасте и в сочетании с разными патологиями других органов. Невозможно сказать точно, на какие спортивные достижения мы способны в данный момент времени. Кому-то уже не стоит задумывать что-либо большее, чем прогулки интенсивным шагом по вечерам. А у кого-то не возникнет проблем даже с профессиональным спортом — главное захотеть им заняться.

Свои перспективы по части физической активности лучше выяснить с врачом, индивидуально. Но что касается видов нагрузок в целом, мы можем сказать, что людям с нарушениями обмена глюкозы уместнее остановить свой выбор на аэробных нагрузках — фитнесе, беге, лыжах, велосипеде. При таких тренировках спортсмен заставляет свои мышцы работать с длительной и повышенной, но не максимальной нагрузкой. Для того чтобы обеспечить работоспособность мышц, сердце начинает биться учащенно, а кровоток ускоряется. То есть ускоряются все обменные процессы сразу. А так как мышцы работают долго и равномерно, скорость обменных процессов плавно нарастает и, соответственно, плавно снижается. Причем далеко не сразу после окончания тренировки, а спустя несколько часов.

Так что аэробика даст нам возможность «напомнить» организму, как выглядит и работает процесс стабильного, ускоренного поглощения глюкозы. И сбалансировать ее уровень в тех случаях, когда это нужно. После того, как мы допустили неточность в подборе блюд, например, и теперь без инсулина (который нам пока не прописан) у нас повышается сахар. А что с ним делать, мы не знаем. Очень просто: 10 приседаний в быстром темпе и без передышки помогут справиться с проблемой за несколько минут. Даже если по количеству мышечной массы наши ноги больше напоминают спички.

Анаэробные нагрузки (тяжелая атлетика, бодибилдинг и пр.) тоже подойдут многим из нас. Но только на любительском уровне. Они полезны тем, что позволяют увеличить массу органа, который будет сжигать для нас глюкозу и гликоген, требуя от поджелудочной железы выполнять свои обязанности. Речь идет, разумеется, о мышцах. Пока их у нас нет, или добрая половина их волокон замещена жировой массой (часто бывает у тех, кто любит похудеть за месяц, чтобы в следующем набрать втрое больше), у нас ничего не выйдет. Аэробика продвинет нас в этом направлении, но совсем не намного. Так что сбросив лишний вес и обнаружив под ним лишь весьма скромные выпуклости на костях, нам понадобится исправить положение дел.

Тогда тренажерный зал — это для нас. Но анаэробные нагрузки строятся по противоположному аэробным принципу. Когда мы бежим, ускоренный кровоток успевает поставлять мышцам кислород и сахар. А когда мы поднимаем, сгибая бицепс предплечья, гантель весом в 10 кг, кровоток не успеет доставить мышце столько кислорода и глюкозы, сколько ей нужно для этого усилия. Мышца сожжет собственный гликоген и сделает это без помощи кислорода. «Нагонит упущенное» она потом — по окончании упражнения. Поэтому выходит так, что анаэробные нагрузки сжигают сахар не плавно, а как бы скачками. Не при нагрузках, а после них. Оттого для людей, у которых колебание сахара в пределах 5 ммоль/л может вызвать обморок, такие нагрузки нежелательны. Но поскольку это касается диабетиков с нулевым индексом собственной выработки инсулина, нам тяжелая атлетика еще не противопоказана. Просто нам следует помнить пределы, в которых она может нам помочь или навредить.

И наконец, вопросы лечения травами. Как уже было сказано, сугубо «противодиабетических» растений не существует. Найденный в топинамбуре инулин ни в коем случае не следует путать с инсулином. Эти вещества похожи только названиями и не имеют ничего общего с химической точки зрения. Кроме того, прямых стимуляторов активности поджелудочной среди них тоже нет. Но есть противовоспалительные, длительный курс которых поможет нам справиться с застарелым панкреатитом. Мы их уже называли: ромашка, крапива, подорожник, календула, бессмертник. В этом качестве подойдет даже крепко заваренный черный чай без сахара. Если у нас не зафиксированы эрозии в кишечнике, допустимы также чистотел, кора дуба, настой цвета черемухи и лаванды. Как уже говорилось, есть немалая вероятность, что одно лишь устранение губившего клетки воспалительного процесса даст оставшимся возможность полноценно работать до конца наших дней.

Медицина

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/bolezni-obmena-veshchestv/sakharnyj-diabet-simptomy-prichiny-lechenie.html

×